miércoles, 15 de febrero de 2012

CARDIOLOGÍA IV: ANTIARRÍTMICOS

Los principales agentes antiarrítmicos bloquean los canales de sodio, bloquean los efectos del sistema autonómico sobre el corazón, la prolongación de un período refractario efectivo y el bloqueo de los canales de calcio.

RESULTADO
-Una disminución de la aparición de marcapasos ectópicos al Nodo Sinusal;
-La reducción de la conducción y excitabilidad cardíaca aumentando el período refractario —este efecto es el resultado del bloqueo de los canales de sodio o de calcio en las células despolarizadas—;
- El bloqueo de la actividad eléctrica en casos de taquicardia o cuando hay pérdida del potencial de reposo celular.

NÓDULO SINUSAL.-
 
El Nódulo Sino-Auricular (abrev. N. S-A) o de Keith y Flack es UNA de las estructuras que compone el SISTEMA DE NACIMIENTO Y CONDUCCIÓN del corazón; recibe el nombre común de "marcapasos" del corazón. Normalmente, es DONDE SE ORIGINA el impulso eléctrico que da origen a un latido cardíaco. Se encuentra en la pared posterolateral superior de la Aurícula derecha, bajo la desembocadura de la vena cava superior. Es una estructura fusiforme desde el punto de vista morfológico siendo su tamaño proporcional al tamaño del corazón variando entre 5mm a 30 mm con una media de 15 mm de extensión por 5 mm de grosor variando de 1,5mm a 5mm.

NÓDULO SINUSAL: ESTRUCTURA Y CONSECUENCIA.-


Es importante conocer su estructura y consecuencia, aunque sea sucintamente, porque a partir de su conocimiento podremos reflexionar sobre determinados tipos de arritmias y sus consecuencias hemodinámicas. Hablamos de la falta de "nacimiento" del estímulo y, en su caso, la no transmisión del mismo al tejido específico correspondiente, provocando una falta de continuidad en la secuencia normal. Y esa transmisión se producirá en condiciones normales por los haces de THOREL, WENCKEBACH y BACHMAN.

Estamos diciendo que si no hay "nacimiento" o el mismo, aunque nazca, no es conducido a esos "haces", nos encontraremos con lo que conocemos "asistolia" Auricular.

Estos haces son vías preferenciales de CONDUCCIÓN INTRA-AURICULAR; recoge el estímulo originado en la estructura del N. S.A y lo hace progresa por toda la estructura de las Aurículas hasta el siguiente Nódulo, el Aurículo-Ventricular. Están formadas por células nodales tipo T y mio-cardio-Auricular. Tienen mayor velocidad de conducción y despolarización, y potenciales de acción mas prolongado.

Su disposición es la siguiente: el haz POSTERIOR o de Thorel, que transcurre en cercanías de la crista terminalis, el MEDIO o de Wenckebach de trayecto variable, y el haz ANTERIOR o de Bachman que se dirige desde el borde anterior del N. S-A (de Keith y Flack) hacia el TABIQUE interauricular, dividiéndose en dos fascículos, uno que va a la aurícula izquierda y el otro que discurre por el TABIQUE interauricular hacia la Unión aurículo-ventricular (U. A-V.).

Aunque fue descrito como un nódulo, en realidad es un área de bordes no definidos, localizado por encima del ANILLO TRICUSPÍDEO, en el lado derecho del SEPTUM (tabique) inter auricular y delante del OSTIUM del Seno Coronario. 


Histológicamente se encuentra formado por un conjunto de células: 1) aquellas que GENERAN el estímulo; 2) otras que los TRANSMMITEN; y 3) las células de Purkinje. Todas ella en íntima relación con las fibras del Sistema Nervioso Autónomo y fibras de colágeno.


CONSECUENCIAS.-


Si el estímulo NO NACE ni se CONDUCE por vías normales, como antes hemos comentado, la consecuencia inmediata es que se verá afectado tanto el llenado (pre-carga) como el vaciado (post-carga) del Corazón, por el elemental motivo de que si la sangre no es impulsada desde las Aurículas a los Ventrículos, la consecuencia es un GASTO cardíaco disminuido, tanto a los Pulmones como al todo el territorio arterial.

O dicho con otras expresiones: si tenemos en cuenta que el Corazón se "llena" en Diástole; y si ese llenado, pre-carga, no se lleva a cabo fisiológicamente, el mismo se verá disminuido. Por tanto, si el llenado no se produce adecuadamente otra consecuencia es que el vaciado -postcarga- se verá afectado negativamente, entre cuyos órganos afectados por ese defícit está, entre otros, el Riñón. Recordemos que tejido que no sea irrigado normalmente provocorá que se ISQUEMICE, y de continuar esa situación se LESIONARÁ, y, en grado sumo, terminará NECROSÁNDOSE. Y todo ello cerrará un círculo vicioso: la pescadilla que se muerde la cola.

La sístole cardíaca significa cada uno de los latidos generados en el Corazón, a partir del cual la sangre llega a los Pulmones y al territorio arterial, entre ellos, al Riñón, como antes se ha dicho. Por ello, a menor llegada de sangre a los Ventrículos menor cantidad de sangre saldrá en casa sístole tanto al territorio Pulmonar como al resto de los órganos vitales. Y, recordemos, la sístole debe producirse en tiempos milimétricos, con sus correspondientes pausas, generadas porque las células están -deben estar- en reposo; es decir: REPOLARIZADAS después de haber sido DESPOLARIZADAS. Y la frecuencia cardíaca influje, y de qué manera, precisamente por eso está regulado por el específico sistema de excitación-conducción. Mayor frecuencia cardíaca, por encima de 100 latidos por minuto, afecta, sobre todo, a la cantidad de sangre dirigida a esos órganos perífericos, que se verán afectados.

SODIO & POTASIO.-


Por tanto, dos datos hay que tener en cuenta como fundamentales: Sodio y Potasio. Y hay que tenerlos en cuenta porque esas dos sustancias intervienen en esa Despolarización y Repolarización. Quiere ello decir que si el Sodio es el responsable de la despolarización, su aumento o disminución tendrá consecuencias hemodinámicas; y, en sentido contrario, si es el Ión Potasio el que está disminuido, la célula no se "repolarizará" convenientemente, por lo que será más excitable, originando arritmias; como, por el contrario, un EXCESO del mismo llegará a producir, incluso, una ASISTOLIA. Ello nos lleva a dos consecuencias: los dos Iones, Sodio y Potasio, intervienen en los procesos de las arritmias.


Así que, a la hora de hablar de arritmias, hay que tener en cuenta esos dos iones, porque sobre los receptores de los mismos será sobre los que actúen los anti-arrítmicos: Sodio & Potasio. Se podrá dar un ANTIsodio para DISMINUIR la despolarización Auricular; o administrar Sodio para AUMENTAR la despolarización. Y en cuanto al Potasio, a mayor cantidad de Potasio mejor repolarización y, consecuentemente, "más tranquilidad", estabilidad en la excitabilidad, lo que conduce a una disminución del potencial excitatorio; y una menor concentración de ese Ion Potasio provocará una anormal repolarización, con lo cual la célula será más excitable, pudiendo originar "arritmias".


El Sodio y Potásio son los elementos claves para tratar arritmias cardíacas. Por ejemplo, una hipoNatremia dará lugar a una DEFICIENTE despolarización de las células, y, por el contrario, un exceso provocará la sobre excitación. Igualmente, una disminución de Potasio provocará una ANORMAL repolarización, con lo que la célula será más excitable. Sucederá en casos de HipoPotasemia la anormal repolarización, y, consecuentemente, una HiperPotasemia puede llegar a producir, incluso, una ASISTOLIA.


... continuará ...