CONSECUENCIA DE LO ANTERIOR.-
Como Enfermero, sin haber realizado la Especialidad, nos puede costar bastante asumir todos estos datos que decimos; pero el mismo problema lo encuentra un Médico cuando trata estos temas. No son objeto de estudio minucioso en ninguna de las dos carreras.
Obviamente, la comprensión de estos conceptos se suelen aprehender en el servicio de cardiología, siempre que se tenga, obviamente, voluntad, o actitud ante las situaciones.
¿QUÉ SUCEDE CUANDO SE PRODUCE UN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO?
Lo primero en resaltar es que el tratamiento para el Infarto Agudo de Miocardio, es decir, la interrupción total de la circulación por la/s arteria/s coronaria/s, es objeto de continua evolución. En treinta años se han ensañado un sin fin de terapia sin que las mismas hayan resultado totalmente satisfactoria.
Se comenzó con la "reposición" de los elementos celulares más importantes, como Sodio, Potasido, Glucosa e Insulina. El error fue tremendo, porque, precisamente, al estar la arteria totalmente obstruida esos elementos nunca llegaban a su lugar de destino.
Posteriormente se ensayó con trombolíticos suaves; posteriormente como trombolíticos más potentes, hasta el extremo de producir más inconvenientes -por el sangrado- que beneficios.
La última de todas las terapias trata de "recuperar" la circulación obstruida, a través del correspondiente cateterismo de la arteria cononaria objeto de infarto. Se introduce la guía correspondiente, que se pasa del lugar del ateroma, se dilata y, posteriormente, se coloca un stent.
Se realiza, últimamente, a través de la arteria radial, por el menor riesgo a hemorragías que cuando se hacía por la arteria femoral. Entre otros motivos, porque resulta más cómodo comprimir la arteria Radial por ser más accesible, que la compresión que pretendamos sobre la arteria Femoral, por su profundidas y difícil presión.
En cualquiera de los casos, lo que sucede es que primero se produce la obstrucción de la arteria, con la formación del correspondiente "trombo blanco", lo que provoca una isquémia aguda, la cual, con el transcurso del tiempo genera una "lesión" y de continuar la obstrucción una "necrosis" de todo el área comprometida; aquella que era irrigada por la arteria obstruida.
PÉRDIDA DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL DEL CORAZÓN.-
Resulta lógica inferir que si el Corazón, en su función de bomba impelente y aspelente, antes de "necrosarse" funcionaba a satisfacción de las necesidades de todo el cuerpo, la afectación de una "parte" del mismo provocará una disminución, o insuficiencia.
¿CÓMO FUNCIONA EL CORAZÓN?
El Corazón tiene cuatro cavidades, como sabemos, con unas válvulas que separan esas cavidades; una parte de esas cavidades llevan la sangre desde los Pulmones hasta la Aurícula izquierda; y desde aquí hasta el Ventrículo izquierdo, saliendo por la Aorta.
Esa sangre que proviene de los Pulmones, antes ha llegado a los mismos entrando por la Venas Cavas, superior e inferior y de ahí a la aurícula derecha; de la Aurícula derecha al Ventrículo derecho y desde ahí, saliendo por la Valvula de la Arteria pulmonar llega a los Pulmones, al objeto de recibir oxígeno.
EL CORAZÓN VISTO DESDE EL PUNTO DE VISTA ELÉCTRICO.
El sistema eléctrico del Corazón se origina en el Nódulo Sinusal (una especie de bateria), que se localiza en el techo de la Aurícula derecha. Desde allí se genera la corriente eléctrica, la cual se dispersa hasta que llega a otro Nódulo, el Aurículo-Ventricular. Desde aquí pasa al Haz de His y deciende para luego dividirse, bifucarse, recorriendo el Ventrículo derecho y el izquierdo, respectivamente.
Ese Nódulo funciona de forma autónoma; late entre 60 y 100 frecuencia por minuto, provocando la activación del Corazón a medida que va bajando por esas fibras de conducción. Es corriente hace, como decimos, que las células se despolaricen de arriba abajo, provocando la consecuente contracción, o sístole, que se recupera con la correspondiente diástole. Sistole y Diástole se corresponde con impeler y expeler.
FUNCIÓN ANORMAL.-
Antes hemos dicho que si el Corazón ha sufrido una necrosis de parte de su estructura, lo consecuente será y que se vea afectada la sístole y la diástole.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSIVA-ALDOSTERONA.
La pérdida de capacidad para expulsar sangre por la arteria Aórtica hará que disminuya el flujo de sangre a los tejidos, viéndose comprometidos en su función. Uno de esos órganos que se verán afectado son los Riñones, lo que provocará que se ponga en marca ese sistema que llamamos Renina-angiotensina-Aldosterona.
Es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la Presión Sanguínea y el Volumen extracelular corporal.
El principal elemento es la Renina, secretada por las células granulares del aparato yuxtaglomerular, localizado en el Túbulo Contorneado Distal de las nefronas renales.
Esta enzima, la Renina, cataliza la conversión del angiotensinógeno (proteína secretada en el hígado) en angiotensina I que, por acción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA, secretada por las células endoteliales de los Pulmones fundamentalmente, y de los Riñones), se convierte en angiotensina II (A-II).
Uno de los efectos de la A-II es la liberación de aldosterona.
La Renina es una proteasa que activa el ANGIOTENSINÓGENO presente en la circulación sanguínea y producido en el HÍGADO, generándose así ANGIOTENSINA I. La angiotensina I al pasar por los Pulmones se convierte en Angiotensina II por acción de la ECA. La A-II tiene las siguientes funciones:
-Es el vaso-constrictor más potente del organismo después de la endotelina;
-Estimula la secreción de ADH (también llamada vasopresina, u hormona antidiurética) por la neurohipófisis (aunque sintetizada en el los núcleos supra-ópticos del Hipotalamo), la cual, a su vez, estimula la reabsorción a nivel Renal de agua y produce la sensación de sed;
-Estimula la secreción de la Aldosterona (por las glándulas suprarrenales), hormona que aumenta la reabsorción de sodio a nivel renal;
-Estimula la actividad del Sistema Simpático, que tiene también un efecto vasoconstrictor.
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