DOBUTAMINA Y DOPAMINA. DOS PRODUCTOS MUY USADOS

LA DOBUTAMINA es una amina Simpático-mimética usada en el tratamiento de Insuficiencia cardíaca (I.C.) y Shock cardiogénico (también se utiliza en otros tipos de shock, como el séptico, por poner un ejemplo). Su mecanismo primario es la estimulación directa de RECEPTORES β₁ del sistema nervioso simpático. Se desarrolló como ANALOGÍA estructural al ISOPROTERENOL.

RECEPTORES β₁:

A los efectos pretendidos, que nos sirva, al mismo tiempo, para entender su significado y su uso en las I.C. de grado avanzado y, sobre todo, en los casos de Shock, vamos a revisar los siguientes datos: Los receptores adrenérgico (también conocidos con adrenoreceptores) son una clase de ellos ASOCIADOS A UNA PROTEÍNA, los cuales son ACTIVADOS por las CATECOLAMINAS Adrenalina y Nor-adrenalina. Existen muchas células que poseen estos receptores, y la UNIÓN de un AGONISTA adrenérgico CAUSARÁ, por lo general, UNA RESPUESTA SIMPATICOMIMÉTICA. Por ejemplo, la Frecuencia cardíaca AUMENTARÁ; las Pupilas se DILATARÁN; se movilizará la ENERGÍA corporal y la sangre FLUIRÁ a órganos ESENCIALES.

En farmacología, las sustancias SIMPATICOMIMÉTICAS simulan los efectos de la HORMONA epinefrina (Adrenalina) y la Hormona/NEURO-TRANSMISOR Nor-epinefrina.

La EPINEFRINA, como Hormona, actúa en casi todos los tejidos del cuerpo. Sus acciones varían según el tipo de tejido y la expresión de los distintos RECEPTORES ADRENÉRGICO en cada tejido. Por ejemplo: causa RELAJACIÓN del músculo liso en las VÍAS RESPIRATORIAS; pero CONTRACCIONES en el músculo liso de las ARTERIOLAS.

 

ES UN AGONISTA no selectivo de todos los RECEPTORES adrenérgicos, incluyendo los receptores α₁,α₂, β₁, β₂, y β₃. La UNIÓN de la epinefrina a estos receptores origina una serie de cambios metabólicos.

La UNIÓN con los RECEPTORES adrenérgicos α)
-INHIBE la secreción de INSULINA en el Páncreas;
-ESTIMULA la GLUCOGENOLISIS en el Higado;
-y ESTIMULA la GLUCÓLISIS en el músculo.
Como se puede comprobar, todas sus funciones conducentes a incrementar los niveles de sustancias intentando imprimir más "fuerza" a los músculos en general.

La UNIÓN con los receptores adrenérgicos β) provoca:

- la SECRECIÓN de Glucagón en el Páncreas;

- ACRECIENTA la secreción de la Hormona Adrenocorticotropa (ACTH) en la Glándula Pituitaria;

- e INCREMENTA la lipólisis en el tejido adiposo.

Junto a estos efectos, llevan a un …

- INCREMENTO de la Glucemia;

- INCREMENTO de ácidos grasos en la sangre;

... y de la CONCENTRACIÓN de ácidos grasos en la sangre, proporcionando sustratos para la producción de energía dentro de las células de todo el cuerpo.

La ADRENALINA es el ACTIVADOR más potente de los receptores α), de 2 a 10 veces más activa que la Nor-Adrenalina; y más de 100 veces más potente que el Isoproterenol.

Es sintetizada en la médula de la Glándula Supra-Renal, en una RUTA ENZIMÁTICA que CONVIERTE el aminoácido TIROSINA en una serie de INTERMEDIARIOS y, finalmente, en ADRENALINA.

TIROSINA => LEVODOPA => DOPAMINA => NOR-EPINEFRINA => EPI-NEFRINA.

LA DESCARBOXILACIÓN es una reacción metabólica fundamental durante la OXIDACIÓN de moléculas orgánicas, CATALIZADAS por enzimas del tipo DESCARBOXILASA.

INSUFICIENCIA CARDÍACA (I.C.).

Es la INCAPACIDAD del Corazón de bombear la suficiente sangre, en los volúmenes adecuados, para satisfacer las demandas. Se produce a expensas de una DISMINUCIÓN crónica de presión DE LLENADO de los Ventrículos del Corazón. Es un "síndrome" que resulta de trastornos, bien estructurales, del Corazón, bien funcional, donde intervienen otros factores o elementos, los cuales interfieren con la función Cardíaca normal.

Obviamente, como todo en esta vida, tiene estadio o fases evolutivas. Por ello, actualmente nos referimos a "insuficiencia cardíaca", sin añadir el sobre nombre de "congestiva", que era muy utilizado. Por ello no toda Insuficiencia cardíaca es tributaria de estas drogas simpaticomiméticas, como la Epinefrina y Nor-epinefrina.

Y hasta tal punto existen síndromes de Insuficiencia cardíaca que ha sido clasificada por grados. Así, la más conocida de todas las clasificaciones es la NYHA, que comprende cuatro clases de I.C., Así, la presencia y severidad de la dificultad respiratoria, QUE TENGA SU ORIGEN EN LA PERFUSIÓN de los Pulmones, o cantidad de sangre que les llega, es como se suele hacer esa primera clasificación:

*Grado I.- No se experimenta "limitación" física al ejercicio normal; no aparecen síntomas con la actividad rutinaria, a pesar de haber lo que se conoce como "disfunción ventricular". Se puede confirmar con ecocardio-grafía a simple vista.

*Grado II.- Se aprecia un ligera "limitación" al ejerjcicio; es cuando aparecen los síntomas con la actividiad física diaria o rutinaria. Se manifestará "fatiga", disnea, se sentirán "palpitaciones", al "tocar" el Corazón con el tórax; y, en muchísimos casos "angina", o falta de irrigación coronaria suficiente. Y, logícamente, esta clínica desaparece con el reposo o la actividad física mínima. Por tanto, ese segundo grado apenas se consulta.

*Grado III.- Aquí ya es marcada esa "limitación" al ejercicio. Aparecen los síntomas descritos a la menor actividad; aunque remiten con el reposo, pero con la cama ligeramente elevada, a unos treinta grados sobre su eje.

*Grado IV.- En este estadío la "limitación" es muy severa; se produce una incapacidad para cualquier actividad, por mínima que fuera. Todos los síntomas descritos se presentan incluso en reposo absoluto.

Resulta necesario comentar que en ninguno de estos cuatro cuadros clínicos se utilizan, de entrada, la Dobutamina, porque, al fin y al cabo, el producto tiene sus inconvenientes, como aumentar el consumo de oxígeno, el cual, precisamente, no le llega. Se comienza para un tratamiento más conservador, como diuréticos, inhibidores de la conversión de las angiotensinas, vasodilatadores y, en su caso, betabloqueantes, que es justo lo contrario a la Dobutamina. En ocasiones es necesario inhibir esos síntomas con pequeñas dosis de cloruro mórfico, ya que evitan esas descargas catecolaminérgicas.

CLÍNICAMENTE, TAMBIÉN SE TIENEN EN CUENTA OTRA CLASIFICACIÓN MÁS FUNCIONAL. POR EJEMPLO:

 I.C. Grado I), del lado del Corazón afectado, porque puede ser del Ventrículo derecho o del izquierdo. Entonces hablaremos de I.C. del Corazón según el Ventrículo más afectado.

En el Grado I), la Presión Capilar Pulmonar (PCP) es normal. Corresponde a la fase inicial, suele responder a medidas generales y no requiere tratamiento específico.

I.C. Grado II), en función de la anormalidad. Así se producen I.C. por problemas debido a la CONTRACCIÓN o a la RELAJACIÓN de músculo cardíaco. IC SISTÓLICA, o problema de "inyección"; o I.C. DIASTÓLICA, problemas de llenado o relajación.

En este Grado II), la PCP está elevada. Se produce un aumento importante y progresivo de las resistencias periféricas. Responde a vasodilatadores.

I.C. Grado III), de origen Ventricular, por anormal funcionamiento de la Sístole.- Debido a Miocardiopatía dilatada (McPD); de origen "isquémica"; o a otras causas, donde se demuestra una INCAPACIDAD del Ventrículo correspondiente para contraerse (problemas de sístole), según el origen de la disfunción, y expulsar (sístole) suficiente sangre. Se caracteriza por el "AGRANDAMIENTO" y la "DILATACIÓN" de las cavidades cardíacas Ventriculares.

En el Grado III), la PCP baja. Corresponde a hipovelemia. Puede tratarse de pacientes anémicos o acentuada depleción de agua y sodio por restriccioes hídricas o uso de diuréticos. Requieren reemplazo de volumen.

I.C. Grado IV), de origen Ventricular, por anormal funcionamiento de la fase de Diástole. Normalmente tiene su origen en la HIPERTENSIÓN evolucionada, a consecuencia, entre otras patología, a ESTENOSIS (la válvula no abre bien), Hipertrofia primaria (incapacidad para "RELAJARSE" el Ventrículo correspondiente, y LLENARSE convenientemente). En estos casos ocasiona un "ENGROSAMIENTO" y falta de "ADAPTABILIDAD" de las paredes Ventriculares con volúmenes pequeños.

Fundamentalmente, afecta a más mujeres que a hombres (sobre todo en personas ancianas Hipertensas).

Por último, en este Grupo IV la PCP es alta. El paciente suele estar en estado de "shock" cardiogénico, con depresión de la contractilidad, aumento de la precarga y elevación de la postcarga. Requiere manejo vigoroso y a veces simultáneo con diuréticos, inotrópicos y vasodilatadores.

CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA:

Recordemos: la I.C. izquierda supone que la sangre proveniente de los Pulmones no tiene el adecuado drenaje en la Aurícula y Ventrículo izquierdo, lo que significa que el primer “ESTANCAMIENTO” del volumen circulante serán los PULMONES. Y, como consecuencia de ese“estancamiento”, la cantidad de sangre que salga por la Válvula Aórtica será menor.

Esto nos sugieren dos datos: uno, el que habrá que disminuir ese “excesivo” volumen que llega al “Corazón derecho”, con vasodilatadores; y dos, que los vasos arteriales de la circulación mayor se “estrecharán”, para “adaptarse” al escaso volumen (gasto cardíaco disminuido) que sale por la arteria Aórtica, lo que provocará una elevación de la Presión Arterial (P.A.), tomando como referencia para esa “valoración” (de aumento de la P.A.) las cifras previas; esta circunstancia también ha de tenerse en cuenta, porque, paradójicamente, habrá que tratarla con diuréticos y vasodilatadores, porque de lo contrario se creará un “círculo vicioso” que agravará, aún más, el problema. Y, por supuesto, no podemos olvidar el factor “adrenérgico”fisiológico, que es necesario corregir con algo de cloruro mórfico.

EFECTOS:

*BRONQUIALES:

- Tos, por el exceso de moco que se produce.

- Hemoptisis, por la afectación de los vasos pulmonares. Recordemos que la sangre del Corazón derecho llega normalmente, pero el lado izquierdo no drena convenientemente y repercute, primero en la Aurícula izquierda y posteriormente en los Pulmones, donde la sangre se "almacena".

- Asma Cardiaca y Disnea, por el edema de la mucosa. Juega un papel básico los cambios de presión intersticial respecto al endovenoso.

* ALVEOLARES:

- Edemas intersticial y Alveolar, produciendo un retardo del intercambio gaseoso, lo cual ocasiona Disnea y el consecuente grado de "cianosis". Está "desequilibrada" la perfusión respecto de la ventilación.

- Rigidez pulmonar, debido al intento de los Pulmones por "adaptarse" a esa mayor presión que ejerce la sangre sobre los mismos.

*ARTERIALES:
- Aumento de la Presión Arterial, de la frecuencia cardíaca y deterioro de la perfusión tisular, lo que provocará una disminución de la diuresis.

*VENOSO:

- Ingurgitación de todo el sistema venoso, con “congestión” del sistema esplácnico, ante la imposibilidad de drenar las venas cavas en la Aurícula derecha.

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO.-

La disminución en el Gasto Cardíaco ocasiona un AUMENTO en la presión DIASTÓLICA final del Ventrículo izquierdo (PDFVI) AUMENTANDO así la presión en la AURÍCULA IZQUIERDA. Ello se transmite hacia atrás, CONGESTIONANDO los vasos bronquiales que drenan en la Aurícula izquierda a través de las VENAS PULMONARES, causando edema de la mucosa bronquial, obstrucción al paso del aire (disnea) y aumento de la secreción de moco bronquial, que causa ruptura de pequeños vasos, extravasación de glóbulos rojos y EXPECTORACIÓN SANGUINOLENTA (Hemoptisis). Adicionalmente, el AUMENTO EN LA PRESIÓN EN EL TERRITORIO VENO-CAPILAR PULOMONAR trae como consecuencia el paso de líquido y célula al espacio ALVEOLAR empeorando la RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN.

SHOCK CARDIOGÉNICO.-

Si describimos este “cuadro”, de shock de origen cardiogénico, lo es a los efectos de ver la diferencia entre la I.C. Grado IV y el SHOCK propiamente dicho. Aquí, se puede combinar la “Dobutamina” con la Dopamina, en la medida en que entra en juego la HIPOTENSIÓN del paciente, que lo más probable es que responda mejor a la Dopamina que a la Dobutamina.

Antes hemos descrito de forma sucinta qué se entiende por Insuficiencia cardíaca (I.C.). Pues bien, por las mismas causas, pero de forma más aguda, se puede comprender la situación de shock de origen cardiogénico. Se define así a un SÍNDROME (conjunto de síntomas) caracterizado por HIPOPERFUSIÓN tisular aguda y severa, y P.A. sistólica menos de 90 mm Hg (dependiendo de la cifra tensional previa), que ocurre como resultado de una incapacidad de bombeo del Corazón. Es decir: han fallado todos los mecanismos de "compensación" fisiológico, por lo que deben ser "corregidos" a bases de estas drogas medicamentosas.

PATOGÉNESIS DEL SHOCK CARDIOGÉNICO.

Insistimos en que las causas son parecidas –cuando no las mismas- a las que producen la I.C., si bien cuando se valora el cuadro se evidencia un agravamiento de aquel estadio o fase IV de la escala de la NYHA.

Se trata, en definitiva, de una DISFUNCIÓN sistólica severa del Ventrículo izquierdo. El factor más común en la fisiopatogenia del shock es el Infarto Agudo de Miocardio (IAM), generalmente de localización en la cara anterior del mismo, transmural (que afecta al total del grosor del músculo) y extensa (35% - 40% de compromiso de la masa miocárdica). Es decir, que si las arterias coronarias responsables de irrigar esa zaona tienen, obviamente, un nacimiento y un final, cuanto más proximal se produzca la obstrucción de la arteria coronaria más masa ventricular se verá afectada, con lo que el “bombeo” del Corazón será tan débil que conducirá inexorablemente al colapso circulatorio.

Sin embargo, infartos más pequeños pueden producir shock cuando se sobre agrega a un miocardio con función sistólica previamente disminuida, por otros motivos, incluido un infarto previo.

Disfunción Sistólica severa del Ventrículo derecho.- Un porcentaje significativos de Infartos de localización inferior (Derivaciones DII, aVF y DIII, con su correspondiente imagen especular en las derivaciones precordiales anteriores), tienen EXTENSIÓN al Ventrículo derecho (entonces no se producirá esa imagen "especular" en las derviaciones precordiales anteriores V1, V2 y V3), lo que significa que este Ventrículo derecho se verá afectado en su funcionamiento. Desde luego que no habrá “congestión” Pulmonar, puesto que la sangre quedará “remansada” en el territorio venoso, ante la IMPOSIBILIDAD del citado Ventrículo derecho para BOMBEAR la sangre A LOS PULMONES.

Y este dato hay que tenerlo muy en cuenta, en la medida en que no se debe tratar con nitritos, ya que no es necesario disminuir el aporte de líquido a los Pulmones, puesto que eso “ya lo produce” el Ventrículo DERECHO afectado.

No obstante todo lo anterior, en la realidad clínica las cosas no se producen de forma tan "estricta", ya que se producen cuadros clínicos mixto, por lo que la observación de unos minímios parámetros vitales resulta necesarios. Y es una evidencia que cada uno de ello nos estará indicando la mejoría/empeoramiento en su evolución, que se cotejará/ratificar, con otro dato. Por ejemplo, si partimos de una saturación de oxígeno (sP02) 96%  y se observa que la frecuencia cardíaca aumenta, compraremos que esa saturación ha disminuido; lo contrario, si la saturación se normaliza, aumentando esa concentración, la frecuencia cardíaca disminuira. Y así otros parámetros, como la Presión arterial, que cuando disminuya provocará que aumenete la misma; por el contrario, si mejora el gasto cardíaco y la Presión arterial se "normaliza", la frecuencia cardíaca tenderá a normalizarse.

La temprana detección clínica y electrocardiográfica de un infarto en esta localización anatómica, puede mejorar el pronóstico, por lo que decimos.

NOS VAMOS A DETERNER EN UNA SERIE DE SÍNTOMAS, SIGNOS, PRUEBAS DIAGNÓSTICAS, CONSECUENCIAS Y MEDIDAS TERAPÉUTICAS POR EL SIMPLE MOTIVO DE QUE, ADEMÁS DE SER APLICABLES EN LOS ESTADOS DE SHOCK, PUEDEN SER TENIDAS MUY EN CUENTAS EN LOS ESTADOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA (I.C.).

COMO SÍNTOMAS MÁS EVIDENTE:

1) Dolor típico a nivel del tórax, con o sin irradiación. Dependerá de la arteria obstruida. Un dato a tener en cuenta es que ese “dolor” provoca “sensación” de pérdida de la vida.

2) Cierto grado de Disnea, por la sensación de que el aire “no entra”, nos dirán.

3) Evidencia de una astenia y malestar general, por lo antes expuesto respecto al “dolor”.

COMO DATOS O SIGNOS PROTOTÍPICOS:

1) Paciente muy cohibido, preocupado, por la sensación de muerte inminente, por el compromiso del estado general.

2) Palidez, piel fría, diaforesis, cianosis, debido al deterioro hemodinámico.

3) Ingurgitación yugular en Infarto Agudo de Miocardio (IAM) que afecta al Ventrículo derecho, principalmente.

4) Vaso-constricción, con pobre llenado capilar, por impotencia del músculo para “vaciar” el flujo en el territorio de la circulación general.

5) Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg; y ello a pesar del “esfuerzo” de las arteriolas para adaptarse al “escaso” volumen que les llega.

6) Pulsos periféricos disminuidos en amplitud, debido al menor flujo de sangre, como antes se ha dicho.

7) Taquicardia y Galope, por aparecer un “tercer” ruido, conocido como S3.

8) Soplo pansistólico, en cualquier lugar del tórax donde se coloque el fonendoscopio, cuando se produce la ruptura de músculo PAPILAR o del SEPTUM (o tabique) interventricular.

9) Polipnea, como medida “compensadora”de aquella sensación de que el aire “no entra”.

10) Estertores (crepitantes) en cantidad variable. No se producen esos crepitantes si está afectado, como antes se dijo, el Ventrículo derecho en un IAM. Recordar: derivaciones afectadas: DII, aVF y DIII; y en las derivaciones precordiales anteriores (de V1 a V3) no estará “desnivelado” el Segmento ST. Por ello, convendrá realizar un Electrocardiograma en el hemotórax derecho, ya que el Corazón suele estar localizado retroesternal, pero con cierta desviación hacia el hemotórax izquierdo.

11) Signos de taponamiento y disociación electromecánica en RUPTURA de pared libre del Ventrículo izquierdo, ya que la sangre se acumula en el Pericardio, produciendo un "atrapamiento" de los Ventrículos.

INSTRUMENTOS CLÍNICOS:

* Electrocardiograma. Comenzando por evidenciar si el RITMO es correcto, el fisiológico; es decir, si el estímulo nace y se propaga por vías normales. Hay que tener cuenta, obviamente, si aparece imagen de LESIÓN, que se podrá comprobar por cierto grado de desnivelación respecto de la línea isoeléctrica del ECG, así como, en su caso, las Derivaciones afectadas.

* Radiografía simple del tórax. Que puede ser normal, tanto en la disfunción Ventricular izquierda como derecha. En los IAM que afectan al Ventrículo izquierdo, puede evidenciarse cierto grado congestión (hipertensión veno-capilar). No obstante, de observarse cardiomegalia es muy posible que fuera previa al IAM.

* Gases arteriales. Nos mostrará cierto grado de Hipoxemia, variable de acuerdo a la gravedad del shock. Normo, hipo o hipercapnia dependiendo del compromiso pulmonar. Acidosis metabólica predominante.

* Acido láctico. Comúnmente elevado. Niveles superiores a 4 milimoles se relacionan con mal pronóstico.

* Ecocardiografía. Será posible valorar el grado de DISFUNCIÓN ventricular sistólica izquierda y derecha. Detecta la causa del shock, que ya se presume con los datos previos a los que aludimos. Se verá una hipoquinesia, disquinesia o aquinesia de la zona afectada. Pero, en todos los casos, se podrá “corroborar” si el Infarto ventricular fue izquierdo o derecho;; la Ruptura del músculo papilar, del Septum o de la Pared libre del ventrículo izquierdo.

* Presión Venosa Central. De gran utilidad en urgencias como ayuda diagnóstica, evolución y tratamiento. Se puede obtener con el mismo cateter, tipo Drum, por el que se está perfundiendo la medicación (Inotropos; diuréticos; mórfico; etc).

* Laboratorios. Solicitar CK-total (creatín fosfoquinasa), y su isoenzima CK-MB, asícomo Troponina; Iones de Sodio, Potasio; Magnesio; además de un estudio de coagulación completo y Hematológico. Siempre debe solicitarse Glucemia y Creatinina sérica.

EL TRATAMIENTO SERÁ VARIABLE, OBVIAMENTE, EN FUNCIÓN DE LOS SÍNTOMAS, SIGNOS Y RESULTADOS DE LAS PRUEBAS.

COMO MEDIDAS GENERALES:

1) Oxígeno. A ser posible por máscara tipo Alto Flujo; si no es posible, con mezcla (FI02) al 50%, teniendo en cuenta el resultado de los Gases Arteriales, en la correspondiente gasometría arterial (o Equilibrio ácido-base). No obstante, ante la presencia de vómitos deberá administrarse oxígeno a través de unas “Gafas nasales”.

2) Catéter central, preferiblemente en antebrazo, de tipo DRUM. No obstante, pueden utilizarse otras venas, como la Femoral y la Subclavia.

3) Sonda vesical, por la necesidad de conocer el volumen de diuresis.

4) Monitorizar la Presión Arterial (si fuera posible, con cateter intraluminal), el Ritmo cardíaco, la Frecuencia Respiratoria, la Oximetría de pulso, la Previsión Venosa Central, y, a ser posible, el Gasto Cardíaco. Fundamental resulta el control de la Diuresis y la sudoración.

MEDIDAS ESPECÍFICAS:

DOPAMINA.- Estamos hablando en presencia de shock cardiogénico.

- Dosis: 5-10 mcgs/kg/minuto, buscando efecto INOTRÓPICO (para aumetar la fuerza de contracción).

- Dosis: 10-20 mcgs/kg/minuto, con efecto VASO-CONSTRICTOR, siempre que se produzca Hipotensión.

DOBUTAMINA.- Debido a su EFECTO como “agonista” B1: incrementa el Inotropismo, el Gasto cardíaco, el Volumen por latido, el trabajo Ventricular izquierdo y derecho, disminuye la Presión de fin de Diástole Ventricular, sin producir Taquicardia excesiva ni Hipotensión. Además, actúa como Vaso-dilatador Pulmonar.

- Dosis: de 5-7.5 mcgs/kg/minuto. Debido a su efecto B1 agonista, incrementa el inotropismo, el Gasto cardíaco, el volumen latido, aumenta el trabajo ventricular izquierdo y derecho, disminuye la Presión de fin de Diástole ventricular sin producir Taquicardia excesiva ni hipotensión. Es un vasodilatador pulmonar.

- Dosis mayores a 7.5 mcgs/kg/minuto, tienen un efecto vasodilatador, por su efecto B2 agonista, que puede disminuir la Presión Arterial sistémica.

Es ideal la asociación DOPAMINA-DOBUTAMINA, a las dosis recomendadas.

FACTORES DETERMINANTES DE LA FUNCION CARDIACA PRECARGA

Representa la TENSIÓN ejercida sobre las paredes ventriculares AL FINAL DE LA DIASTÓLE y se correlaciona muy estrechamente con el volumen de fin de diástole. Sus factores condicionantes son:

-Volumen circulante efectivo,

-Distensibilidad miocárdica y,

-en ocasiones, función valvular.

El VOLUMEN CIRCULANTE efectivo es alterado por el RETORNO venoso al corazón, la presión negativa intratorácica y la duración de la diástole, condicionada a su vez por la frecuencia cardíaca.

CONTRACTILIDAD: Tiene tres factores condicionantes:

1) Bio-disponibilidad de CALCIO para la CONTRACCIÓN, el más importante de los iones.

2) Cantidad y calidad de las PROTEÍNAS contráctiles.

3) Bio-disponibilidad ENERGÉTICA para que la CONTRACCIÓN se realice:

ETIOLOGIA DE ANOMALÍAS MECÁNICAS:

1) Aumento de la CARGA de presión:

1.1) Central: Estenosis Aórtica.

1.2) Periférica: Hipertensión sistémica.

2) Aumento de la CARGA de volumen:

2.1) Regurgitación valvular.

2.2) Cortocircuitos.

3) Obstrucción al LLENADO ventricular:

3.1) Estenosis Mitral.

3.2) Estenosis Tricuspídea.

4) Constricción Pericárdica, taponamiento.

5) Restricción Endocárdica o Miocárdica.

6) Aneurisma o Disquinesia ventricular.

ANOMALÍAS MIOCÁRDICAS:

1) Primarias:

1.1) Cardiopatías (Dilatada; Hipertrófica)
1.2) Trastornos Neuro-vasculares.
1.3) Miocarditis.
1.4) Trastornos metabólicos.
1.5) Tóxicos (como Alcohol; otros).

2) Secundarias:

2.1) Isquémica: Enfermedad coronaria.
2.2) Trastornos metabólicos.
2.3) Procesos inflamatorios.
2.4) Patologías infiltrativas (Miocardiopatía restrictiva).
2.5) Enfermedades sistémicas.
2.6) Patologia Pulmonar (trombosis pulmonar)

3) Alteraciones del ritmo o la conducción cardíaca:

3.1) Taquicardia extrema.
3.2) Bradicardia importante.
3.3) Bloqueo Aurículo-Ventricular.
3.4) Taquicardia o Fibrilación Ventricular.
3.5) Trastornos de conducción.

CONCEPTOS:

1.- POSTCARGA.- Es la fuerza que se OPONE a la eyección ventricular. Sus factores determinantes más importantes son la resistencia periférica en los pequeños vasos de la microcirculación; impedancia (magnitud de una acción periódica y la de la respuesta producida) en los grandes vasos; y Volumen de los Ventrículos.

IMPEDANCIA AÓRTICA.- Durante la sístole el vaciamiento ventricular izquierdo depende en parte de la impedancia en la eyección, la cual incluye la resistencia presentada por pequeñas arterias y arteriolas y el grado de distensibilidad de las grandes arterias. Debido al mecanismo de Frank-Starling, el ventrículo izquierdo es capaz de aumentar su fuerza de contracción como una propiedad intrínseca del miocardio normal y de ajustar sus cambios volumétricos a los cambios de impedancia. 

CONTROL EN ATENCIÓN PRIMARIA:

De todo ello, pretendemos colegir que los paciente en fases I) y II), incluso en la fase III) de estas IC podrían ser tratados en Atención Primaria, así como su seguimiento, evitando ingresos hospitalarios, siempre que se dispusieran de los recursos y medios suficientes y necesarios, y el dominio de las situaciones. Por elemental motivo de que su falta de control ocasiona muchísimos ingresos, además de provocar el paso de un Nivel de Grupo de clasificación al siguiente, con las consecuencias estructurales de la bomba vital, el Corazón.