NORMATIVA BÁSICA Y SUPLETORIA.
El Estatuto Marco es la norma BÁSICA de aplicación al Personal Estatutario (del año 2.003); y como norma "suplementaria" está el Estatuto Básico del Empleado Público (del año 2.007).
Ciertamente, como empleado público el Personal está sometido a una serie de PRINCIPIOS, como el de legalidad y reglamentación, por el "poder" o potestad de la administración para gestionar y administrar recursos públicos.
Pero no es menos cierto que todo ello es negociable, pudiendo llegar a "acuerdos" y "pactos", que los permite la Ley. También es cierto que, a falta de Acuerdos y/o Pactos, el gobierno tiene la obligación de regular las situaciones objeto de "negociación".
LA VENTAJA ES QUE LAS LEYES NO CONCRETAN.
Y como "no concretan" es posible negociar y llegar a esos Acuerdos, cuando la situación contemple esa forma de aplicar las normas; o Pactando, lo que fuera de la competencia del órgano correspondiente.
TEMAS OBJETO DE NEGOCIACIÓN:
-La determinación y aplicación de las retribuciones del personal estatutario.
-Los planes y fondos de formación.
-Los planes de acción social.
-Las materias relativas a la selección de personal estatutario y a la provisión de plazas, incluyendo la oferta global de empleo del servicio de salud.
-La regulación de la jornada laboral, tiempo de trabajo y régimen de descansos.
-El régimen de permisos y licencias.
-Los planes de ordenación de recursos humanos.
-Los sistemas de carrera profesional.
-Las materias relativas a la prevención de riesgos laborales.
-Las propuestas sobre la aplicación de los derechos sindicales y de participación.
En general, cuantas materias afecten a las CONDICIONES DE TRABAJO y al ámbito de relaciones del personal estatutario y sus organizaciones sindicales con la Administración pública o el servicio de salud.
PLANES DE ORDENACIÓN DE RECURSOS HUMANOS:
Constituyen el instrumento básico de planificación dentro del servicio de salud o en el ámbito que en los mismos se precise. Especificarán los OBJETIVOS a conseguir en materia de personal y los EFECTIVOS y la estructura de recursos humanos que se consideren adecuados para cumplir tales objetivos. Asimismo, podrán establecer las medidas necesarias para conseguir dicha estructura, especialmente en materia de cuantificación de recursos, programación del acceso, movilidad geográfica y funcional y promoción y reclasificación profesional.
Y esos Planes de Ordenación de recursos humanos se aprobarán y publicarán o, en su caso, se notificarán, en la forma en que en cada servicio de salud se determine; que serán PREVIAMENTE OBJETO DE NEGOCIACIÓN.
PLANIFICACIÓN DE RECURSOS HUMANOS.
La planificación está orientada a su adecuado dimensionamiento, distribución, estabilidad, desarrollo, formación y capacitación, EN ORDEN A MEJORAR la calidad, eficacia y eficiencia de los servicios.
CATEGORÍAS PROFESIONALES.
La creación, modificación y supresión de categorías profesionales se establecerán, modificarán o suprimirán de acuerdo con las previsiones establecidas en las leyes.
Lo primero que debe tener claro el Servicio Extremeño de Salud (SES) y los representantes de los empleados es qué entienden por "categoría" profesional. Porque, segun el SES, existen "categorías" dentro de la Profesión Enfermero; y no es cierto. En su caso, la única categoría que existe es la de Enfermero generalista; excepción hecha de la Especialidad de Matrona; ninguna otra "categoría" está prevista para la Profesión Enfermera, que es única, con la excepción, como decimos, de Matrona.
La Ley siempre ha previsto los Grupos, que se corresponden con el nivel del título exigido para el acceso. Así, se establecieron los Grupos A), B), C), D) y E), respectivamente. Luego, el Estatuto Básico del Empleado Público los ha reducido a tres Grupos, si bien creó los Subgrupos A1) y A2) y el Grupo C) en C1) y C2), pero, al final, estamos en lo mismo.
Y dentro de esos Grupos se crean Cuerpos y, en su caso, Escalas y Subescalas. Así está en la Ley de la Función Pública de Extremadura, por ejemplo.
Lo que sucede es que, en la práctica, el SES ha comenzado a "crear" categorías dentro del mismo Cuerpo, denominando "categoría" a lo que no es otra cosa que una "modalidad" de prestación de servicios o, en su caso, a un determinado puesto de trabajo.
Pero, ¿qué es una "categoría"? Para ello habría que cambiar la Ley de la Función Pública, así como establecer los requisitos para la incorporación a esa barbaridad que hace el SES. ¿Qué requisito se pueden exigir para el acceso, por ejemplo, a una "unidad del dolor", o de "cuidados paliativos", que tanto da? No existen. Y no existen porque no pueden existir.
Las categorías obedecería, en su caso, a esos puestos de trabajo que requieran una titulación oficial; pero no cualquier cosa a la que quieran llamarle "oficial", puesto que para ello ya está inventada la Especialidad dentro de cada Cuerpo, bajo el epígrafe de Escala o, en su caso, Subescala.
MATRONA SI ES UNA "CATEGORÍA" DENTRO DE LA PROFESIÓN ENFERMERO.
Todas las demás plazas convocadas se refieren, de momento, a Enfermero generalista. ¿Por qué, entonces, el SES ha "creado" una "categoría" que no se corresponde con las plazas de Enfermero?. El SES llama "categoría" a determinados puestos de trabajo; aunque en otros documentos habla de "puestos singularizados". ¿En qué norma se ampara para crear esos puestos "singularizados"? No tiene base legal ni reglamentaria. Su "poder" o facultad de organizar los servicios no le permite crear unas "falsas" categorías, porque dentro de la Profesión, hecha la excepción de Matrona, no existe ni en este Servicio de Salud ni en el Sistema. De hecho, la Ley obliga a las Comunidades Autónomas comunicar al Ministerio estas situaciones; y no consta.
PROVISIÓN DE PLAZAS. MOVILIDAD.
No existe en el SES una Relación de Puestos de Trabajo (RPT). Esto es una evidencia. Luego, si no existe esa RPT, ¿cómo convoca el SES concursos de movilidad? ¿Qué o cuáles puestos de trabajo son los previstos por el sistema de LIBRE DESIGNACIÓN?
Se habla, recuerden, de ordenar para mejorar la calidad, eficacia y eficiencia de los servicios. ¿Se puede predicar ésto cuando se convocan concursos de movilidad indiscriminadamente? ¿Por que, entonces, se "reservan" determinados puestos en determinados servicios? ¿Qué requisitos y cuáles son esas normas a las que hay que atenerse? No existen. Existe, únicamente, la discrecionalidad, adjudicando puestos de trabajo incluso a personal sin que tenga la consideración de titular, propietario.
OTRO TANTO PODRÍAMOS EXPONER RESPECTO DE LA JORNADA Y HORARIO DE TRABAJO.
Dos cuestiones que la Ley tampoco concreta; luego, tendría que ser objeto de Negociación. Hasta la fecha, los "acuerdos" y "pactos" a los que se llega, con mayor o menor aceptación sindical, son contradictorios, cuando no antagónicos, como ponemos de manifiesto en las Revistas del Colegio; pero el asunto no mejora, por más que lo denunciemos, incluso recurramos antes los Tribunales. El caso que se hace es mínimo.
Es necesario, urgente, una Relación de Puestos de Trabajo, para que se sepan cuáles son las "reglas de juego" en el SES; porque no es de recibo que en cada concurso cambien los criterios.
Urge una REVISIÓN de todos los Acuerdos y Pactos publicados por el SES, si es que se quiere y se tiene el objetivo de que las cosas cambien, pero para mejorarlas, no empeorarlas, como observamos si comprobamos lo que se dice en un concurso y otro.
¿Por qué existen turnos "fijos" si no existe esa RPT que lo diga? ¿Cómo se puede convocar movilidad si no se sabe qué jornada y turno de trabajo corresponde a un determinado puesto?
El anterior Estatuto preveía la "voluntariedad" en la adjudicación de turnos nocturnos; ahora, sin que se haya regulado, existen, según parece, esos turnos nocturnos con carácter de obligatorio. Obligatorio, ¿por qué?
EL SES ESTÁ OBLIGADO A ELABORAR ESA RELACIÓN DE PUESTOS DE TRABAJO Y A RENEGOCIAR TODAS LAS CONDICIONES DEL PERSONAL. LO REGULADO CAUSA INDEFENSIÓN, ADEMÁS DE INSEGURIDAD JURÍDICA.
jueves, 23 de febrero de 2012
CARDIOLOGÍA VIII. TIPOS DE ARRITMIAS
¿QUÉ DEBEMOS ENTENDER POR ARRITMIA?
ARRITMIAS POR ANORMAL NACIMIENTO DEL ESTÍMULO. En principio, el término podría traducirse como trastornos en el NACIMIENTO del estímulo; es decir, todo "ritmo" que no tenga su ORIGEN en el Nodo Sinusal debe incluirse bajo ese epígrafe.
ARRITMIAS POR ANORMAL CONDUCCIÓN DEL ESTÍMULO.- Pero es que también se le llama "arritmia" a los trastornos en la "CONDUCCIÓN" del estímulo; ese que nace en el Nódulo Sinusal y camina -debe caminar- por los haces INTERNODALES, pasando por el Nodo Aurículo-Ventricular, Haz de His, Ramas ventriculres, izquierda y derecha y Fibras de Purkinje.
Si el estímulo no se conduce por esas vías, también se le llama arritmias.
ARRITMIAS MIXTAS.- Sería aquellas donde se evidencia un trastorno en el lugar de formación del estímulo y conducido por vías anormales, o no fisiológicas.
TIPOS DE ARRITMIAS.- Una clasificación fisiológica las diferencia entre "no letales" y "letales".
DEFINICIÓN.- Un trastorno del ritmo cardíaco o arritmia cardíaca, es una alteración de la frecuencia cardíaca, tanto porque se acelere, disminuya o se torne irregular, que ocurre cuando se presentan anomalías en el sistema de conducción eléctrica del corazón.
Las «bradiarritmias» o trastornos lentos del ritmo cardíaco, resultan de la producción inadecuada de impulsos provenientes del Nodo Sinusal o de un bloqueo de la propagación del impulso y por lo general no son de preocupación clínica a menos que causen pérdida de la conciencia.
Las «taquiarritmias» o trastornos acelerados del ritmo cardíaco, de origen Auricular por lo general permiten un gasto cardíaco adecuado y son menos peligrosas que las arritmias ventriculares sostenidas, las cuales suelen producir colapso o muerte.
CLASIFICACIÓN.-
La mayoría de los trastornos del ritmo cardíaco se categorizan en cinco grupos llamados los olfamidas:
1. ARRITMIAS SINUSALES:
1.1. Bradicardia sinusal, cuando la frecuencia cardíaca es menos de 60 latidos por minuto.
1.2. Taquicardia sinusal, contrariamente a la anterior, se trata de una frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos por minuto.
1.3. Arritmia sinusal, cuando el estímulo no se ha producido en el Nódulo Sinusal, que es el fisiológico, aunque la frecuencia cardíaca estuviera dentro de ese número de latidos al que antes nos referíamos.
2. ARRITMIAS SUPRA-VENTRICULARES:
2.1. Fibrilación auricular (F.A.).- Es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica. Las cámaras superiores (las Aurículas) "laten" de una manera no coordinada; mas bien desorganizada, lo que produce un ritmo cardíaco rápido e IRREGULAR. Este es el dato fundamental: la ausencia de ondas "P" y la aparición de una frecuencia ventricular irregular.
2.2. Aleteo auricular. Más conocido como "flutter" auricular.- Es uno de los trastornos del ritmo cardíaco (ni nace ni se conduce por vías normales) que ocurre en la Aurícula cardíaca. En sus inicios, el flutter auricular se asocia con una frecuencia cardíaca acelerada o taquicardia, por lo que cabe dentro de la categoría de taquicardia supraventricular. Es una arritmia frecuente en individuos con una cardiopatía de base, tal como la hipertensión, cardiopatía isquémica o miocardiopatía, pero puede ocurrir espontáneamente en personas con un corazón sin patologías. Por lo general no es un ritmo estable y frecuentemente degenera a una fibrilación auricular, sin embargo, con frecuencia persiste por meses y años. Clínicamente no debería permitirse esta situación, ya que habrá que intentar revertirlo, bien a ritmo Sinusal, bien a Fibrilación Auricular.
2.3. Taquicardia supra-ventricular paroxística.- Por taquicardia hemos de entender una frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos por minuto. A ser posible, debe ser registrada mediante auscultación directa, en el pecho de la persona. No sirve tomar esa frecuencia cardíaca a través del pulso periférico. Y el término "supra-ventricular" obedece a que el "ritmo" nace por encima de la división de las dos ramas, izquierda y derecha. Y esto se traduce por un "complejo" QRS estrecho; o lo que es igual, con una duración menos de 0,10 segundos. Incluye los ritmos en fibrilación Auricular, flutter Auricular y ritmo del Nodo de la unión Aurículo-Ventricular. Y este nacimiento del ritmo puede ser pre-Nodal; Nodal o post-Nodal. Dos requisitos: 1) Frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos por minuto, y 2) Complejo QRS estrecho (también puede que veamos un QRS ancho, mayor de 0,10 segundos, por conducir de forma aberrada o con un bloque de alguna de las ramas, izquierda o derecha.
2.4. Síndrome del Nodo enfermo.- Constituye un grupo de ritmos cardíacos anormales, que se caracteriza por "bradicardia-taquicardia-, presumiblemente causados por un trastorno en el Nodo Sinusal, que es el "marcapaso" fisiológica del Corazón, de etiología idiopática. El síndrome de bradicardia-taquicardia es una variante en la que se alterna una fibrilación auricular y un flutter Auricular con períodos de "asistolia", o falta de estímulo. Obviamente, este síndrome puede producir o empeorar los síntomas de Insuficiencia Cardíaca.
La "Insuficiencia" Cardíaca (IC) es la INCAPACIDAD del Corazón de bombear sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo. Es un síndrome que resulta de trastornos, bien sea estructurales o funcionales, que interfieren con la función cardíaca. No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se denomina asistolía, ni con un paro cardíaco, que es cuando la función normal del corazón cesa, con el subsecuente colapso hemodinámico. Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluación inicial o reevaluaciones subsiguientes, se prefiere el término insuficiencia cardíaca por el más anticuado término insuficiencia cardíaca congestiva.
Existen varias formas diferentes para categorizar la Insuficiencia Cardíaca. Nosotros hablamos de IC que afecta al Corazón "derecho", que se ve comprometida la Aurícula y el Ventrículo derecho. en ambos casos puede ser de llenado, o diastólico; bien de vaciado, o sistólico.
En definitiva, estamos hablando de "Disfunción", Auricular y/o Ventricular. Porque al final resulta la incapacidad de contraerse y/o dilatarse de forma que funcionalmente resulta inadecuado.
- Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatías dilatadas o a miocardiopatías isquémicas idiopáticas; incapacidad del ventrículo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatación de las cavidades ventriculares.
- Disfunción ventricular diastólica: hipertensión a larga evolución, valvulopatía estenósica, miocardiopatía hipertrófica primaria: incapacidad para relajar el ventrículo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con volúmenes ventriculares pequeños. Afecta a menudo más a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).
3. RITMOS DE LA UNIÓN AURÍCULO-VENTRICULAR (AV):
3.1. Taquicardia de la unión. Cando el estímulo cardíaco tiene su origen en el Nodo Aurículo-Ventricular. La frecuencia cardíaca será de entre 40 y 60 latidos por minuto, y el complejo o "QRS" será estrecho; y, en su caso, las ondas "P", de estímulo y conducción Auricular, serán de morfología positiva, negativa o estará "dentro" del complejo. Se le llama, entonces, Taquicardia de la unión cuando la frecuencia cardíaca fuera superior a esos 60 latidos por minuto.
3.2. Ritmo acelerado de la unión, que será una "submodalidad" de esa "taquicardia".
4. CONTRACCIONES PREMATURAS o latidos cardíacos ectópicos:
4.1. Contracción Auricular prematura. Resulta obvio: se evidencia porque los estímulos cardíacos nacen y se conducen de forma rítmica y períodica. Es decir, que a una onda "P" sigue un complejo QRS, de formar rítmica y períodica. Ello quiere decir que si no se produce de esa manera, aparecerá una onda "P" anormal en su aparición y conducción.
4.2. Contracción prematura de la unión. Igual situación que la descrita en las contracciones Auriculares, se produce cuando la estimulación y despolarización tiene su origen en el Nodo Aurículo Ventricular, sólo que lo normal será que no aparezca la onda "P" o que esta tenga morfología normal.
4.3. Contracción ventricular prematura.- Se trata de aparición de complejos "QRS" en lugar que no se corresponden. Estos complejos son "ancho", es decir, con una duración en su conducción mayor de 0,12 segundos. Es importante este tipo de "extrasistolia", porque nos está indicando que en alguna parte de los Ventrículos se está generando un "marcapaso" ectópico que puede poner en peligro la vida si la extrasistolia se generaliza. No obstante, puede tener un origen psicológico o de causa emotiva, por descarga de catecolaminas.
5. ARRITMIAS VENTRICULARES SOSTENIDAS:
5.1. Taquicardia ventricular.- Este término se utiliza cuando aquella extrasistolia Ventricular se generaliza. Se llama Taquicardia Ventricular a la aparición de tres o más complejos consecutivos dentro de un mismo trazo. Se asimila a "paro" cardíaco, ya que ese ritmo ventricular es incompatible con la vida.
5.2. Fibrilación ventricular.- Antes hemos hablado de la fibrilación Auricular, que es un ritmo auricular desorganizado, a una frecuencia desorbitada. Pues cuando esto sucede a nivel de los Ventrículos, resulta de vital importancia la necesidad imperiosa de tener que aplicar un choque eléctrico, intentando retornar a un estímulo que nazca en su lugar "natural", en el Nódo Sinusal.
6. BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR:
Como su nombre indica, se trata de un problema en la transmisión del impulso desde su lugar de origen, de nacimiento en el Nódulo Sinusal, y su progresión por las vías normales de conducción. Existen varios tipos de "bloque" o falta de progresión del estímulo, que puede comprometer la vida de la persona:
1) Bloqueo Aurículo-Ventricular de primer grado.- Se evidencia cuando los impulsos que pasan desde las Aurículas a los Ventrículos disminuyen su velocidad. Esto lo podemos ver en el ECG cuando el PR es igual o superior a 0,21 segundos; o más de cuatro cuadraditos pequeños del ECG.
2) Bloqueo AV de segundo grado.- Se produce cuando aquellos impulsos que se transmiten desde las Aurículas a los Ventrículos se bloquean, es decir, no se transmiten. Se expresa con una relación numérica; por ejemplo, 2;1, lo que significa que de dos impulsos Auriculares sólo llegan uno hasta los ventrículos. En ocasiones lo que se produce es un "alargamiento" en la conducción desde las Aurículas a los Ventrículos, hasta que una onda "P" no se conduce hasta los Ventrículos. A este tipo de arritmias se la conoce como "Wenkebach". Pero cuando se estabiliza la aparición de dos ondas "P" y un sólo complejo QRS estamos en presencia de un Bloqueo 2:1.
3) Bloqueo AV de tercer grado o completo, Hoy este término está en desuso. Se decía cuando de tres ondas "P" la tercera coincide con la "captura" de un complejo QRS, suponiendo que sí conduce. Pero lo que realmente sucede es que las ondas "P" aparecen de forma no consecuente con la aparición de los complejos QRS. Otra cosa será que se "encuentren" a lo largo del trazo. Por ejemplo: una frecuencia Auricular de 100 por minutos y una frecuencia Ventricular a 50 latidos por minuto puede que se "encuentren" en algún momento.
El problema es que la estimulación y despolarización de las Aurículas, con la consecuente contracción, no encuentra a las cavidades de los Ventrículos en condiciones de "recibir" esa sangre, por lo que la contracción Ventricular se producirá con un mínimo de sangre, tan insuficiente como que si se repite ese "bloqueo" no saldrá sangre de los Ventrículos para cumplir las dos funciones siguientes: la de oxigenar la sangre en los Pulmones, ni la de irrigar a los tejidos.
ARRITMIAS POR ANORMAL NACIMIENTO DEL ESTÍMULO. En principio, el término podría traducirse como trastornos en el NACIMIENTO del estímulo; es decir, todo "ritmo" que no tenga su ORIGEN en el Nodo Sinusal debe incluirse bajo ese epígrafe.
ARRITMIAS POR ANORMAL CONDUCCIÓN DEL ESTÍMULO.- Pero es que también se le llama "arritmia" a los trastornos en la "CONDUCCIÓN" del estímulo; ese que nace en el Nódulo Sinusal y camina -debe caminar- por los haces INTERNODALES, pasando por el Nodo Aurículo-Ventricular, Haz de His, Ramas ventriculres, izquierda y derecha y Fibras de Purkinje.
Si el estímulo no se conduce por esas vías, también se le llama arritmias.
ARRITMIAS MIXTAS.- Sería aquellas donde se evidencia un trastorno en el lugar de formación del estímulo y conducido por vías anormales, o no fisiológicas.
TIPOS DE ARRITMIAS.- Una clasificación fisiológica las diferencia entre "no letales" y "letales".
DEFINICIÓN.- Un trastorno del ritmo cardíaco o arritmia cardíaca, es una alteración de la frecuencia cardíaca, tanto porque se acelere, disminuya o se torne irregular, que ocurre cuando se presentan anomalías en el sistema de conducción eléctrica del corazón.
Las «bradiarritmias» o trastornos lentos del ritmo cardíaco, resultan de la producción inadecuada de impulsos provenientes del Nodo Sinusal o de un bloqueo de la propagación del impulso y por lo general no son de preocupación clínica a menos que causen pérdida de la conciencia.
Las «taquiarritmias» o trastornos acelerados del ritmo cardíaco, de origen Auricular por lo general permiten un gasto cardíaco adecuado y son menos peligrosas que las arritmias ventriculares sostenidas, las cuales suelen producir colapso o muerte.
CLASIFICACIÓN.-
La mayoría de los trastornos del ritmo cardíaco se categorizan en cinco grupos llamados los olfamidas:
1. ARRITMIAS SINUSALES:
1.1. Bradicardia sinusal, cuando la frecuencia cardíaca es menos de 60 latidos por minuto.
1.2. Taquicardia sinusal, contrariamente a la anterior, se trata de una frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos por minuto.
1.3. Arritmia sinusal, cuando el estímulo no se ha producido en el Nódulo Sinusal, que es el fisiológico, aunque la frecuencia cardíaca estuviera dentro de ese número de latidos al que antes nos referíamos.
2. ARRITMIAS SUPRA-VENTRICULARES:
2.1. Fibrilación auricular (F.A.).- Es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica. Las cámaras superiores (las Aurículas) "laten" de una manera no coordinada; mas bien desorganizada, lo que produce un ritmo cardíaco rápido e IRREGULAR. Este es el dato fundamental: la ausencia de ondas "P" y la aparición de una frecuencia ventricular irregular.
2.2. Aleteo auricular. Más conocido como "flutter" auricular.- Es uno de los trastornos del ritmo cardíaco (ni nace ni se conduce por vías normales) que ocurre en la Aurícula cardíaca. En sus inicios, el flutter auricular se asocia con una frecuencia cardíaca acelerada o taquicardia, por lo que cabe dentro de la categoría de taquicardia supraventricular. Es una arritmia frecuente en individuos con una cardiopatía de base, tal como la hipertensión, cardiopatía isquémica o miocardiopatía, pero puede ocurrir espontáneamente en personas con un corazón sin patologías. Por lo general no es un ritmo estable y frecuentemente degenera a una fibrilación auricular, sin embargo, con frecuencia persiste por meses y años. Clínicamente no debería permitirse esta situación, ya que habrá que intentar revertirlo, bien a ritmo Sinusal, bien a Fibrilación Auricular.
2.3. Taquicardia supra-ventricular paroxística.- Por taquicardia hemos de entender una frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos por minuto. A ser posible, debe ser registrada mediante auscultación directa, en el pecho de la persona. No sirve tomar esa frecuencia cardíaca a través del pulso periférico. Y el término "supra-ventricular" obedece a que el "ritmo" nace por encima de la división de las dos ramas, izquierda y derecha. Y esto se traduce por un "complejo" QRS estrecho; o lo que es igual, con una duración menos de 0,10 segundos. Incluye los ritmos en fibrilación Auricular, flutter Auricular y ritmo del Nodo de la unión Aurículo-Ventricular. Y este nacimiento del ritmo puede ser pre-Nodal; Nodal o post-Nodal. Dos requisitos: 1) Frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos por minuto, y 2) Complejo QRS estrecho (también puede que veamos un QRS ancho, mayor de 0,10 segundos, por conducir de forma aberrada o con un bloque de alguna de las ramas, izquierda o derecha.
2.4. Síndrome del Nodo enfermo.- Constituye un grupo de ritmos cardíacos anormales, que se caracteriza por "bradicardia-taquicardia-, presumiblemente causados por un trastorno en el Nodo Sinusal, que es el "marcapaso" fisiológica del Corazón, de etiología idiopática. El síndrome de bradicardia-taquicardia es una variante en la que se alterna una fibrilación auricular y un flutter Auricular con períodos de "asistolia", o falta de estímulo. Obviamente, este síndrome puede producir o empeorar los síntomas de Insuficiencia Cardíaca.
La "Insuficiencia" Cardíaca (IC) es la INCAPACIDAD del Corazón de bombear sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo. Es un síndrome que resulta de trastornos, bien sea estructurales o funcionales, que interfieren con la función cardíaca. No debe confundirse con la pérdida de latidos, lo cual se denomina asistolía, ni con un paro cardíaco, que es cuando la función normal del corazón cesa, con el subsecuente colapso hemodinámico. Debido a que no todos los pacientes cursan con sobrecarga de volumen en el momento de la evaluación inicial o reevaluaciones subsiguientes, se prefiere el término insuficiencia cardíaca por el más anticuado término insuficiencia cardíaca congestiva.
Existen varias formas diferentes para categorizar la Insuficiencia Cardíaca. Nosotros hablamos de IC que afecta al Corazón "derecho", que se ve comprometida la Aurícula y el Ventrículo derecho. en ambos casos puede ser de llenado, o diastólico; bien de vaciado, o sistólico.
En definitiva, estamos hablando de "Disfunción", Auricular y/o Ventricular. Porque al final resulta la incapacidad de contraerse y/o dilatarse de forma que funcionalmente resulta inadecuado.
- Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatías dilatadas o a miocardiopatías isquémicas idiopáticas; incapacidad del ventrículo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangre; y se caracteriza por el agrandamiento y la dilatación de las cavidades ventriculares.
- Disfunción ventricular diastólica: hipertensión a larga evolución, valvulopatía estenósica, miocardiopatía hipertrófica primaria: incapacidad para relajar el ventrículo y llenarse en forma normal; ocasiona engrosamiento y falta de adaptabilidad de las paredes ventriculares con volúmenes ventriculares pequeños. Afecta a menudo más a mujeres que a hombres (ancianas hipertensas).
3. RITMOS DE LA UNIÓN AURÍCULO-VENTRICULAR (AV):
3.1. Taquicardia de la unión. Cando el estímulo cardíaco tiene su origen en el Nodo Aurículo-Ventricular. La frecuencia cardíaca será de entre 40 y 60 latidos por minuto, y el complejo o "QRS" será estrecho; y, en su caso, las ondas "P", de estímulo y conducción Auricular, serán de morfología positiva, negativa o estará "dentro" del complejo. Se le llama, entonces, Taquicardia de la unión cuando la frecuencia cardíaca fuera superior a esos 60 latidos por minuto.
3.2. Ritmo acelerado de la unión, que será una "submodalidad" de esa "taquicardia".
4. CONTRACCIONES PREMATURAS o latidos cardíacos ectópicos:
4.1. Contracción Auricular prematura. Resulta obvio: se evidencia porque los estímulos cardíacos nacen y se conducen de forma rítmica y períodica. Es decir, que a una onda "P" sigue un complejo QRS, de formar rítmica y períodica. Ello quiere decir que si no se produce de esa manera, aparecerá una onda "P" anormal en su aparición y conducción.
4.2. Contracción prematura de la unión. Igual situación que la descrita en las contracciones Auriculares, se produce cuando la estimulación y despolarización tiene su origen en el Nodo Aurículo Ventricular, sólo que lo normal será que no aparezca la onda "P" o que esta tenga morfología normal.
4.3. Contracción ventricular prematura.- Se trata de aparición de complejos "QRS" en lugar que no se corresponden. Estos complejos son "ancho", es decir, con una duración en su conducción mayor de 0,12 segundos. Es importante este tipo de "extrasistolia", porque nos está indicando que en alguna parte de los Ventrículos se está generando un "marcapaso" ectópico que puede poner en peligro la vida si la extrasistolia se generaliza. No obstante, puede tener un origen psicológico o de causa emotiva, por descarga de catecolaminas.
5. ARRITMIAS VENTRICULARES SOSTENIDAS:
5.1. Taquicardia ventricular.- Este término se utiliza cuando aquella extrasistolia Ventricular se generaliza. Se llama Taquicardia Ventricular a la aparición de tres o más complejos consecutivos dentro de un mismo trazo. Se asimila a "paro" cardíaco, ya que ese ritmo ventricular es incompatible con la vida.
5.2. Fibrilación ventricular.- Antes hemos hablado de la fibrilación Auricular, que es un ritmo auricular desorganizado, a una frecuencia desorbitada. Pues cuando esto sucede a nivel de los Ventrículos, resulta de vital importancia la necesidad imperiosa de tener que aplicar un choque eléctrico, intentando retornar a un estímulo que nazca en su lugar "natural", en el Nódo Sinusal.
6. BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR:
Como su nombre indica, se trata de un problema en la transmisión del impulso desde su lugar de origen, de nacimiento en el Nódulo Sinusal, y su progresión por las vías normales de conducción. Existen varios tipos de "bloque" o falta de progresión del estímulo, que puede comprometer la vida de la persona:
1) Bloqueo Aurículo-Ventricular de primer grado.- Se evidencia cuando los impulsos que pasan desde las Aurículas a los Ventrículos disminuyen su velocidad. Esto lo podemos ver en el ECG cuando el PR es igual o superior a 0,21 segundos; o más de cuatro cuadraditos pequeños del ECG.
2) Bloqueo AV de segundo grado.- Se produce cuando aquellos impulsos que se transmiten desde las Aurículas a los Ventrículos se bloquean, es decir, no se transmiten. Se expresa con una relación numérica; por ejemplo, 2;1, lo que significa que de dos impulsos Auriculares sólo llegan uno hasta los ventrículos. En ocasiones lo que se produce es un "alargamiento" en la conducción desde las Aurículas a los Ventrículos, hasta que una onda "P" no se conduce hasta los Ventrículos. A este tipo de arritmias se la conoce como "Wenkebach". Pero cuando se estabiliza la aparición de dos ondas "P" y un sólo complejo QRS estamos en presencia de un Bloqueo 2:1.
3) Bloqueo AV de tercer grado o completo, Hoy este término está en desuso. Se decía cuando de tres ondas "P" la tercera coincide con la "captura" de un complejo QRS, suponiendo que sí conduce. Pero lo que realmente sucede es que las ondas "P" aparecen de forma no consecuente con la aparición de los complejos QRS. Otra cosa será que se "encuentren" a lo largo del trazo. Por ejemplo: una frecuencia Auricular de 100 por minutos y una frecuencia Ventricular a 50 latidos por minuto puede que se "encuentren" en algún momento.
El problema es que la estimulación y despolarización de las Aurículas, con la consecuente contracción, no encuentra a las cavidades de los Ventrículos en condiciones de "recibir" esa sangre, por lo que la contracción Ventricular se producirá con un mínimo de sangre, tan insuficiente como que si se repite ese "bloqueo" no saldrá sangre de los Ventrículos para cumplir las dos funciones siguientes: la de oxigenar la sangre en los Pulmones, ni la de irrigar a los tejidos.
CARDIOLOGÍA VIIter: GRUPO ANTIARRÍTMICOS
... continuación de Cardiología VIIbis: Grupo de Antiarrítmicos.
AGENTES DE LA CLASE III.- Los agentes antiarrítmicos de la clase III BLOQUEAN LOS CANALES DE POTASIO, prolongando así la repolarización cardíaca. Lo identificamos con la fase 3), que vemos en la figura.
Como estos agentes no afectan los CANALES DE SODIO (fase O), la velocidad de conducción no se ve disminuida. La prolongación de la duración del potencial de acción y del período refractario, combinado con el mantenimiento de la velocidad normal de conducción eléctrica, previenen las antiarrítmias con circuitos de re-entrada.
Est clase III de ANTIarrítmicos exhiben una dependencia por uso revertido sobre la DURACIÓN del potencial de acción, es decir, EL PERÍODO REFRACTARIO DEL MIOCARDIO VENTRICULAR AUMENTA con las frecuencias cardíacas más lentas.
Dentro de ese período refractario hay que tener en cuenta que se producen "dos momentos": un período refractario absoluto, durante el cual la célula no puede ser despolarizada; y otro período en el que sí puede serlo. Por tanto, cuanto más tiempo dure ese período refractario durante más tiempo se le permitirá a otro estímulo poder provocar una despolarización "extraordinaria".
En consecuencia, INCREMENTA LA SUSCEPTIBILIDAD del miocardio A SEGUNDAS DESPOLARIZACIONES tempranas, o despolarizaciones tempranas que siguen a una despolarización completa, ESPECIALMENTE A FRECUENCIAS CARDÍACAS BAJAS. Los antiarrítmicos que así funcionan son más efectivos en la PREVENCIÓN de taquiarrítmias QUE EN LA CONVERSIÓN a un Ritmo Sinusal normal, que es el fisiológico
AGENTES DE LA CLASE IV: Agentes que afectan los canales de Ca2+/dependientes del voltaje de tipo L, con la EXCEPCIÓN de las dihidropiridinas, que luego veremos cuáles son.
LA AMIODARONA se indica en el tratamiento de la Taquicardia Ventricular (TV) refractaria o la Fibibrilación Ventricular (FV), en particular en presencia de una isquemia aguda. La prolongación del Potencial de Acción por Amiodarona es uniforme en un rango amplio de frecuencias cardíacas, de modo que es un medicamento sin dependencia revertida por uso. En contraste, la DOFETILIDA bloquea solo los canales de Potasio rápidos, por lo que a frecuencias cardíacas altas, cuando hay menor participación de canales de Potasio, la dofetilida tiene un efecto menor sobre el potencial de acción.
EL SOTALOL se indica para el tratamiento de las Taquiarrítmias Auriculares y Ventriculares y las arrítmias A.-V. de reentrada. La IBUTILIDA es el único agente antiarrítmico aprobado en algunos países para el uso de la conversión aguda de una Fibrilación Auricular a Ritmo Sinusal.
Otros agentes de este grupo incluyen la azimilida, bretilio, clofilium, tedisamil y la sematilida.
DIHIDROPIRIDINAS:
-Nifedipino
-Amlodipino
-Felodipino
-Isradipino
-Nicardipino
-Nisoldipino
-Nimodipino
-Nitrenpidino
Son BLOQUEADORES del Nódulo Aurículo Ventricular. Al inhibir el flujo de calcio (en la fase 1-2) del Potencial de Acción, DISMINUYEN la VELOCIDAD de conducción y el período refractario de los Nodos Sinusal y Aurículo Ventricular, así como de células cardíacas anormalmente despolarizadas, como el miocardio isquémico. Prototipos: Verapamilo y Diltiazem.
POR SU IMPORTANCIA, VAMOS A DEDICARLE ALGUNAS CARACTERÍSTICAS DE ESTE IÓN DE CALCIO (Ca2+ )
ALGUNOS DE SUS EFECTOS QUE INTERESAN A LA CARDIOLOGÍA:
Vasodilatador; Antiarrítmico; Antihipertensivos. Tengamos en cuenta, sobre todo, el papel como vaso-dilatador, al no permitir la inter-acción ACTINA-MIOSINA, que produce la "contracción" muscular, como sucede en las arterias. De ahí que los pacientes presentes edemas en miembros inferiores de aspecto característicos, tipo "brilloso", como una piel "transparente".
El ión Ca2+ juega un importante papel en muchos procesos biológicos, vitales para el organismo. Su presencia es indispensable:
-Para la coagulación de la sangre;
-Para el acoplamiento estímulo-secreción de las Glándulas exocrinas y endocrinas;
-Para la liberación de los neurotransmisores en el sistema nervioso, participando también en los procesos de exocitosis.
En el tejido muscular, el grado de relajación o contracción depende de la concentración intracelular de calcio; sin ión Calcio no hay interacción entre la Actina y la Miosina y por ende proceso contráctil.
Las drogas bloqueantes de los canales de Calcio, que disminuyen la entrada de Calcio en el corazón y en el músculo liso, representan el adelanto más importante de la terapéutica cardiovascular de la década de los 70. El tratamiento de la Angina de pecho, la Hipertensión Arterial y las arritmias cardiacas se beneficiaron con el uso de estos agentes CALCIO-ANTAGONISTAS.
La demosración del efecto deletéreo (mortífero; venenoso) a largo plazo sobre la mortalidad en pacientes con cardiopatía isquémica o cardio-miopatía y su falta de efectividad e incluso perjuicio en los pacientes con patología cerebrovascular no relacionada con la hemorragia subaracnoidea (nimodipino ) ha dado lugar a la reubicación de estos farmacos, relegando a los de acción corta y primero introducidos (nifedipino) y redefiniendo el papel de los de acción más prolongada.
MECANISMO FISIOLÓGICO DEL CALCIO:
Los canales de Calcio son canales iónicos (estructuras macromoleculares transmembrana, provistas de un poro y situadas en la membrana plasmática de las células) que permiten la entrada de iones Ca2+ al citosol y, por tanto, hacen que aumente la concentración intracelular de este ion, produciendo una despolarización, lo que constituye una señal para la activación de muchas funciones celulares.
El calcio está MÁS CONCENTRADO fuera de la célula que dentro, de manera que existe una diferencia de potencial (potencial de acción) a ambos lados de la membrana. Cuando los canales de Sodio se abren, el ion Ca2+ tiende a ENTRAR PASIVAMENTE en la célula, ya que pueden penetrar a través de dichos canales. Por tanto, las concentraciones de Ca2+ tienden a igualarse a ambos lados de la membrana, produciéndose una despolarización (lo vemos en la fase 1-2, meseta del Potencial de Acción). Lo mismo sucede con los canales de Sodio (al que acompaña y entra pasivamente). La despolarización que producen los canales de Calcio es menos acentuada que la producida por los canales de Sodio, porque la concentración extracelular de Calcio (3 mM) no es tan grande como la concentración extracelular de Sodio (145 mM).
Cuando un IMPULSO NERVIOSO generado por el Sistema Nervioso Central (o un estimulador nervioso periférico), es propagado a la terminación nerviosa, este potencial de acción nervioso induce un CAMBIO EN LA PERMEABILIDAD de los canales de Sodio, iniciándose la despolarización y permitiendo el influjo de iones de Calcio, como antes se ha dicho.
EL IÓN CALCIO PROVOCA LIBERACIÓN ACETILCOLINA:
Los iones de Calcio promueven la fusión de la membrana de la VESÍCULA SINÁPTICA con la membrana terminal del axón en la Neurona, PROVOCANDO LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA a la hendidura Sináptica por un mecanismo de exocitosis.
EXOCITOSIS.- La exocitosis, o secreción celular, es el proceso por el cual las vesículas situadas en el Citoplasma se fusionan con la membrana citoplasmática y liberan su contenido. Esto sucede cuando llega una señal extracelular; además se puede explicar como el proceso en el cual se expulsa material de desecho de la célula producido por el Retículo Endoplasmático y el aparato de Golgi y posteriormente empacado en vesículas.
Una vez la Acetilcolina en la hendidura Sináptica, se puede unir a los RECEPTORES COLINÉRGICOS, cuya unión es muy breve (1 ms), ya que es rápidamente metabolizada por la enzima ACETILCOLINESTERASA, a colina y acetato. La colina es nuevamente retomada y reutilizada para nueva síntesis de acetilcolina.
Los receptores COLINÉRGICOS los podemos clasificar como MUSCARÍNICOS y nicotínicos:
RECEPTORES MUSCARÍNICOS. Los encontramos en el Corazón (BRADICARDIA); en músculo liso de tracto gastrointestinal (peristalsis y relajación de esfínteres); Glándulas exocrinas (aumento de secreciones); Bronquios (ESPASMO BRONQUIAL); tracto urinario; Ojo (contracción del músculo circular del iris); etc.
LA ATROPINA BLOQUEA LOS EFECTOS muscarínicos de la ACETILCOLINA, pero la intensidad de la respuesta depende de la dosis. Dosis bajas bloquearán los receptores muscarínicos cardíacos, mientras no lo hace con las respuestas del músculo liso.
RECEPTORES NICOTÍNICOS.- Estos se encuentran en los ganglios autónomos (simpáticos y parasimpáticos) y en la unión neuromuscular. Parece que los receptores nicotínicos de la unión mioneural y de los ganglios tienen algunas diferencias y de ahí sus distintas respuestas ante una misma droga.
SEROTONINA.- La función serotoninérgica es fundamentalmente INHIBITORIA. Ejerce influencia sobre el SUEÑO y se relaciona también con los estados de ánimo, las emociones y los estados depresivos.
La serotonina INTERVIENE en otros conocidos NEUROTRANSMISORES como la dopamina y la noradrenalina, que están RELACIONADOS con la angustia, ansiedad, miedo, agresividad, así como los problemas alimenticios.
En el Sistema Nervioso Central, se cree que la Serotonina representa un papel importante como neurotransmisor, en la INHIBICIÓN de: la ira, la agresión, la temperatura corporal, el humor, el sueño, el vómito, la sexualidad, y el apetito.
Estas inhibiciones están relacionadas directamente con síntomas de depresión. Particularmente, los antidepresivos se ocupan de modificar los niveles de serotonina en el individuo.
AGENTES DE LA CLASE V: Agentes cuya función es por otros mecanismos o por mecanismos desconocidos: Adenosina, sales de Potasio y Magnesio.
Los agentes antiarrítmicos tipo V incluyen la DIGOXINA y la ADENOSINA. La digoxina aumenta la actividad vagal por medio de su acción central sobre el sistema nervioso central, DISMINUYENDO así la conducción de impulsos eléctricos a través del NODO A.-V.
DIGOXINA.- Es un glucósido cardiotónico, usado como agente ANTIARRÍTMICO en la insuficiencia cardíaca y otros trastornos cardíacos. Actúa, como efecto directo, INHIBIENDO la bomba Na+ K+ ATPasa en el corazón, DISMINUYENDO la salida de Na+ y AUMENTANDO los niveles de Ca+2 intracelular, por lo que tiene un EFECTO INOTRÓPICO positivo, aumentando la fuerza de contracción del músculo cardíaco; y como efecto indirecto inhibe la bomba Na+ K+ ATPasa a nivel neural, creando una ESTIMULACIÓN VAGAL que DISMINUYE LA FRECUENCIA CARDÍACA y la estimulación simpática.
En principio, además de los efectos que se dicen, el retardo en la conducción, su intoxicación podría disminuir tanto la frecuencia cardíaca que podría dar lugar, como de hecho así sucede, a Taquicardias de origen ventricular, intentando compensar el efecto vagal.
Se ha utilizado para DISMINUIR la conducción a nivel del Nódo Aurículo-Ventricular en los supuestos de Fibrilación Auricular, impidiendo que "pasen" por ese Nodo A.-V. todos los estímulos que le llegan desde las Aurículas, que son muchísimos, hasta conseguir una frecuencia ventricular "aceptable" hemodinámicamente. De hecho, se suele retirar una vez que el Corazón ha retornado a RITMO SINUSAL. Pero, un inconveniente: como la "vuelta" al Ritmo Sinusal -que es el fisiológico- es "transitorio", algunos son partidarios de "mantener" a la persona con una pequeña dosis, por si se produjera, nuevamente, aquella Fibrilación Auricular, al objeto de que no debute con una nueva frecuencia cardíaca alta, que hemodinámicamente es insoportable.
ADENOSINA.- La adenosina desempeña un importante papel como NEURO-MODULADOR en el SNC, a través de la interacción con sus receptores A1, A2A, A2B y A3, ampliamente distribuidos en los tejidos del cuerpo produciendo VASO-DILATACIÓN, BRONCO-CONSTRICCIÓN, inmunosupresión, etc.
También tiene EFECTOS SEDANTES e inhibitorios sobre la actividad neuronal. LA CAFEÍNA disminuye el sueño precisamente por el BLOQUEO DEL RECEPTOR DE ADENOSINA. La adenosina aumenta el sueño NMOR (sobre todo en el estadio IV) y también el MOR. Cuando se aplica un inhibidor de la desaminasa de adenosina (desoxicoformicina) se incrementa el NMOR. Se observó el mismo efecto con el precursor de la adenosina, el S-adenosil homocisteína.
Aún no se identifica el papel de la adenosina en la vigilia, pues los receptores de adenosina A1 tras la privación de NMOR estaban elevados, sin embargo los niveles de adenosina a las 48 horas de abstinencia no estaban altos.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS.- Como fármaco, se utiliza para revertir la taquicardia supraventricular paroxística al bloquear el nódulo auriculoventricular. Administrada por vía endovenosa DEPRIME LA ACTIVIDAD DEL NODO SINUSAL y se utiliza para la CONVERSIÓN RÁPIDA A RITMO SINUSAL de las arritmias supraventriculares de reentrada.
La adenosina actúa como un neuroprotector al inhibir la transmisión excitatoria de receptores A1. Este nucleósido púrico endógeno cuando estimula sus receptores A1 cardíacos ACTIVA UNA CORRIENTE DE SALIDA DE K+ sensible a acetilcolina (RECORDAR: colinérgica; bradicardizante) en la Aurícula, Nódulo Sinusal, Nódulo Auriculoventricular, lo que da como resultado acortamiento de la duración del potencial de acción, hiperpolarización y torna lenta la automaticidad normal.
INHIBE los efectos electrofisiológicos del Adenosín monofosfato cíclico (AMPc) intracelular aumentado, que ocurre con la activación simpática. Para ello inhibe LA ENTRADA de Ca2+ estimulada por el AMPc, lo que también DEPRIME la frecuencia de las células del Nodo S.-A. y la velocidad de conducción a través del Nodo A.-V., a la vez que PROLONGA el período refractario de éste.
Administrada por vía IV produce una rápida elevación de la presión arterial seguida de hipotensión y taquicardia.
FARMACOCINÉTICA.- La adenosina produce una respuesta farmacológica de CORTA DURACIÓN porque es rápidamente metabolizada por degradación enzimática en la sangre y en tejidos periféricos (la combinación de acciones de una adenosin desaminasa y una kinasa fosforilante). Es rápidamente captada en eritrocitos y células endoteliales, siendo su semivida de MENOS DE 10 SEGUNDOS. Por este motivo, se administra por vía IV en forma de bolo. Las enfermedades renales y hepáticas no afectan el metabolismo de la adenosina.
INDICACIONES.- Conversión rápida de las taquicardias atrioventriculares al ritmo sinusal, incluyendo las que están asociadas con una vía accesoria (síndrome de Wolff-Parkinson-White).
Ayuda al diagnóstico de las taquicardias con complejos amplios o estrechos, debido a la disminución transitoria de la velocidad de conducción auriculo-ventricular que facilita el análisis de la actividad auricular en el curso de los registros electrocardiográficos.
ADMINISTRACIÓN.- Debe ser administrado bajo monitorización médica, en medio hospitalario, bajo vigilancia electrocardiográfica y por médicos que dispongan de medios de reanimación cardiorrespiratoria.
La administración debe hacerse como bolo intravenoso rápido, de preferencia mediante un catéter venosos central, ya que la administración lenta da como resultado eliminación del fármaco antes que este llegue al corazón.
DOSIS.-
-Inicial: 6 mg administrados bajo la forma de un bolo intravenoso (inyección en 2 segundos).
-Segunda dosis: en el caso de que la primera dosis no detenga la taquicardia supraventricular en 1 a 2 min, se administrarán entonces 6 mg en forma de bolo intravenoso.
-Tercera dosis: si la segunda dosis no detiene la taquicardia supraventricular en 1 a 2 minutos, se administrarán entonces 12 mg en forma de bolo intravenoso.
Las dosis recomendadas pueden ser aumentadas para pacientes que estén tomando ciertos medicamentos que previenen la acción de la adenosina (ver Interacciones), o bien disminuidas en pacientes que potencien la acción de la adenosina, como el Diazepam (Valium). Las dosis recomendadas se reducen a la mitad en pacientes con insuficiencia cardíaca, infarto agudo de miocardio, shock, hipoxia, insuficiencia renal o hepática y en pacientes ancianos[10]
INTERNACCIONES.- Las TEOFILINA, una Metilxantina, BLOQUEAN el receptor responsable de los efectos electrofisiológicos y hemodinámicos de la adenosina. El DIPIRIDAMOL bloquea la recaptación de adenosina y POTENCIA sus efectos.
Los efectos de este fármaco están prolongados en pacientes sometidos a tratamiento con carbamazepina y en el caso de trasplante cardíaco, en los cuales hay que ajustar la dosis o usar terapia alternativa.
Los efectos farmacológicos de la adenosina pueden ser minimizados en individuos que estén tomando grandes cantidades de estimulantes tipo Metilxantina, por ejemplo la ya mencionada teofilina (presente en el té), la teobromina (en el chocolate) y la cafeína (en el café). Los efectos estimuladores del café son principalmente (aunque no enteramente) acreditados a su capacidad de inhibir la adenosina al competir por los mismos receptores, por razón del componente de purina en la estructura de la cafeína, bloqueando eficazmente los receptores de la adenosina en el SNC. Esta reducción de la actividad de la adenosina conlleva a una incrementada actividad de neurotransmisores como la dopamina y el glutamato.
EFECTOS ADVERSOS.- Los efectos adversos de la adenosina son de corta duración y transitorios. Los más frecuentes son rubor, disnea, náuseas, dolor torácico, bradicardia o asistole y bloqueo AV completo.
lLA ASISTOLIA TRANSITORIA es frecuente pero por lo general DURA MENOS DE CINCO SEGUNDOS y en realidad constituye el objetivo terapéutico. Esto se puede describir por el paciente como una sensación de plenitud torácica y disnea. En pacientes asmáticos puede producir disnea o broncoespasmo que persisten durante 30 min.
CONTRAINDICACIONES:
-Asma.
-Enfermedad del nodo.
-Bloqueo AV de segundo y tercer grado.
-Disfunción Sino-Auricular.
-Hipersensibilidad conocida a la adenosina.
* La adenosina es segura y efectiva en el embarazo.
CON PRECAUCIÓN EN:
-Fibrilación o un flutter Auricular asociado con una vía de conducción accesoria.
-QT prolongado de cualquier origen.
AGENTES DE LA CLASE III.- Los agentes antiarrítmicos de la clase III BLOQUEAN LOS CANALES DE POTASIO, prolongando así la repolarización cardíaca. Lo identificamos con la fase 3), que vemos en la figura.
Como estos agentes no afectan los CANALES DE SODIO (fase O), la velocidad de conducción no se ve disminuida. La prolongación de la duración del potencial de acción y del período refractario, combinado con el mantenimiento de la velocidad normal de conducción eléctrica, previenen las antiarrítmias con circuitos de re-entrada.
Est clase III de ANTIarrítmicos exhiben una dependencia por uso revertido sobre la DURACIÓN del potencial de acción, es decir, EL PERÍODO REFRACTARIO DEL MIOCARDIO VENTRICULAR AUMENTA con las frecuencias cardíacas más lentas.
Dentro de ese período refractario hay que tener en cuenta que se producen "dos momentos": un período refractario absoluto, durante el cual la célula no puede ser despolarizada; y otro período en el que sí puede serlo. Por tanto, cuanto más tiempo dure ese período refractario durante más tiempo se le permitirá a otro estímulo poder provocar una despolarización "extraordinaria".
En consecuencia, INCREMENTA LA SUSCEPTIBILIDAD del miocardio A SEGUNDAS DESPOLARIZACIONES tempranas, o despolarizaciones tempranas que siguen a una despolarización completa, ESPECIALMENTE A FRECUENCIAS CARDÍACAS BAJAS. Los antiarrítmicos que así funcionan son más efectivos en la PREVENCIÓN de taquiarrítmias QUE EN LA CONVERSIÓN a un Ritmo Sinusal normal, que es el fisiológico
AGENTES DE LA CLASE IV: Agentes que afectan los canales de Ca2+/dependientes del voltaje de tipo L, con la EXCEPCIÓN de las dihidropiridinas, que luego veremos cuáles son.
LA AMIODARONA se indica en el tratamiento de la Taquicardia Ventricular (TV) refractaria o la Fibibrilación Ventricular (FV), en particular en presencia de una isquemia aguda. La prolongación del Potencial de Acción por Amiodarona es uniforme en un rango amplio de frecuencias cardíacas, de modo que es un medicamento sin dependencia revertida por uso. En contraste, la DOFETILIDA bloquea solo los canales de Potasio rápidos, por lo que a frecuencias cardíacas altas, cuando hay menor participación de canales de Potasio, la dofetilida tiene un efecto menor sobre el potencial de acción.
EL SOTALOL se indica para el tratamiento de las Taquiarrítmias Auriculares y Ventriculares y las arrítmias A.-V. de reentrada. La IBUTILIDA es el único agente antiarrítmico aprobado en algunos países para el uso de la conversión aguda de una Fibrilación Auricular a Ritmo Sinusal.
|
| Aumento del período refractario, absoluto y relativo. |
Otros agentes de este grupo incluyen la azimilida, bretilio, clofilium, tedisamil y la sematilida.
DIHIDROPIRIDINAS:
-Nifedipino
-Amlodipino
-Felodipino
-Isradipino
-Nicardipino
-Nisoldipino
-Nimodipino
-Nitrenpidino
Son BLOQUEADORES del Nódulo Aurículo Ventricular. Al inhibir el flujo de calcio (en la fase 1-2) del Potencial de Acción, DISMINUYEN la VELOCIDAD de conducción y el período refractario de los Nodos Sinusal y Aurículo Ventricular, así como de células cardíacas anormalmente despolarizadas, como el miocardio isquémico. Prototipos: Verapamilo y Diltiazem.
POR SU IMPORTANCIA, VAMOS A DEDICARLE ALGUNAS CARACTERÍSTICAS DE ESTE IÓN DE CALCIO (Ca2+ )
ALGUNOS DE SUS EFECTOS QUE INTERESAN A LA CARDIOLOGÍA:
Vasodilatador; Antiarrítmico; Antihipertensivos. Tengamos en cuenta, sobre todo, el papel como vaso-dilatador, al no permitir la inter-acción ACTINA-MIOSINA, que produce la "contracción" muscular, como sucede en las arterias. De ahí que los pacientes presentes edemas en miembros inferiores de aspecto característicos, tipo "brilloso", como una piel "transparente".
El ión Ca2+ juega un importante papel en muchos procesos biológicos, vitales para el organismo. Su presencia es indispensable:
-Para la coagulación de la sangre;
-Para el acoplamiento estímulo-secreción de las Glándulas exocrinas y endocrinas;
-Para la liberación de los neurotransmisores en el sistema nervioso, participando también en los procesos de exocitosis.
En el tejido muscular, el grado de relajación o contracción depende de la concentración intracelular de calcio; sin ión Calcio no hay interacción entre la Actina y la Miosina y por ende proceso contráctil.
Las drogas bloqueantes de los canales de Calcio, que disminuyen la entrada de Calcio en el corazón y en el músculo liso, representan el adelanto más importante de la terapéutica cardiovascular de la década de los 70. El tratamiento de la Angina de pecho, la Hipertensión Arterial y las arritmias cardiacas se beneficiaron con el uso de estos agentes CALCIO-ANTAGONISTAS.
La demosración del efecto deletéreo (mortífero; venenoso) a largo plazo sobre la mortalidad en pacientes con cardiopatía isquémica o cardio-miopatía y su falta de efectividad e incluso perjuicio en los pacientes con patología cerebrovascular no relacionada con la hemorragia subaracnoidea (nimodipino ) ha dado lugar a la reubicación de estos farmacos, relegando a los de acción corta y primero introducidos (nifedipino) y redefiniendo el papel de los de acción más prolongada.
MECANISMO FISIOLÓGICO DEL CALCIO:
Los canales de Calcio son canales iónicos (estructuras macromoleculares transmembrana, provistas de un poro y situadas en la membrana plasmática de las células) que permiten la entrada de iones Ca2+ al citosol y, por tanto, hacen que aumente la concentración intracelular de este ion, produciendo una despolarización, lo que constituye una señal para la activación de muchas funciones celulares.
El calcio está MÁS CONCENTRADO fuera de la célula que dentro, de manera que existe una diferencia de potencial (potencial de acción) a ambos lados de la membrana. Cuando los canales de Sodio se abren, el ion Ca2+ tiende a ENTRAR PASIVAMENTE en la célula, ya que pueden penetrar a través de dichos canales. Por tanto, las concentraciones de Ca2+ tienden a igualarse a ambos lados de la membrana, produciéndose una despolarización (lo vemos en la fase 1-2, meseta del Potencial de Acción). Lo mismo sucede con los canales de Sodio (al que acompaña y entra pasivamente). La despolarización que producen los canales de Calcio es menos acentuada que la producida por los canales de Sodio, porque la concentración extracelular de Calcio (3 mM) no es tan grande como la concentración extracelular de Sodio (145 mM).
Cuando un IMPULSO NERVIOSO generado por el Sistema Nervioso Central (o un estimulador nervioso periférico), es propagado a la terminación nerviosa, este potencial de acción nervioso induce un CAMBIO EN LA PERMEABILIDAD de los canales de Sodio, iniciándose la despolarización y permitiendo el influjo de iones de Calcio, como antes se ha dicho.
EL IÓN CALCIO PROVOCA LIBERACIÓN ACETILCOLINA:
Los iones de Calcio promueven la fusión de la membrana de la VESÍCULA SINÁPTICA con la membrana terminal del axón en la Neurona, PROVOCANDO LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA a la hendidura Sináptica por un mecanismo de exocitosis.
EXOCITOSIS.- La exocitosis, o secreción celular, es el proceso por el cual las vesículas situadas en el Citoplasma se fusionan con la membrana citoplasmática y liberan su contenido. Esto sucede cuando llega una señal extracelular; además se puede explicar como el proceso en el cual se expulsa material de desecho de la célula producido por el Retículo Endoplasmático y el aparato de Golgi y posteriormente empacado en vesículas.
Una vez la Acetilcolina en la hendidura Sináptica, se puede unir a los RECEPTORES COLINÉRGICOS, cuya unión es muy breve (1 ms), ya que es rápidamente metabolizada por la enzima ACETILCOLINESTERASA, a colina y acetato. La colina es nuevamente retomada y reutilizada para nueva síntesis de acetilcolina.
Los receptores COLINÉRGICOS los podemos clasificar como MUSCARÍNICOS y nicotínicos:
RECEPTORES MUSCARÍNICOS. Los encontramos en el Corazón (BRADICARDIA); en músculo liso de tracto gastrointestinal (peristalsis y relajación de esfínteres); Glándulas exocrinas (aumento de secreciones); Bronquios (ESPASMO BRONQUIAL); tracto urinario; Ojo (contracción del músculo circular del iris); etc.
LA ATROPINA BLOQUEA LOS EFECTOS muscarínicos de la ACETILCOLINA, pero la intensidad de la respuesta depende de la dosis. Dosis bajas bloquearán los receptores muscarínicos cardíacos, mientras no lo hace con las respuestas del músculo liso.
RECEPTORES NICOTÍNICOS.- Estos se encuentran en los ganglios autónomos (simpáticos y parasimpáticos) y en la unión neuromuscular. Parece que los receptores nicotínicos de la unión mioneural y de los ganglios tienen algunas diferencias y de ahí sus distintas respuestas ante una misma droga.
SEROTONINA.- La función serotoninérgica es fundamentalmente INHIBITORIA. Ejerce influencia sobre el SUEÑO y se relaciona también con los estados de ánimo, las emociones y los estados depresivos.
La serotonina INTERVIENE en otros conocidos NEUROTRANSMISORES como la dopamina y la noradrenalina, que están RELACIONADOS con la angustia, ansiedad, miedo, agresividad, así como los problemas alimenticios.
En el Sistema Nervioso Central, se cree que la Serotonina representa un papel importante como neurotransmisor, en la INHIBICIÓN de: la ira, la agresión, la temperatura corporal, el humor, el sueño, el vómito, la sexualidad, y el apetito.
Estas inhibiciones están relacionadas directamente con síntomas de depresión. Particularmente, los antidepresivos se ocupan de modificar los niveles de serotonina en el individuo.
AGENTES DE LA CLASE V: Agentes cuya función es por otros mecanismos o por mecanismos desconocidos: Adenosina, sales de Potasio y Magnesio.
Los agentes antiarrítmicos tipo V incluyen la DIGOXINA y la ADENOSINA. La digoxina aumenta la actividad vagal por medio de su acción central sobre el sistema nervioso central, DISMINUYENDO así la conducción de impulsos eléctricos a través del NODO A.-V.
DIGOXINA.- Es un glucósido cardiotónico, usado como agente ANTIARRÍTMICO en la insuficiencia cardíaca y otros trastornos cardíacos. Actúa, como efecto directo, INHIBIENDO la bomba Na+ K+ ATPasa en el corazón, DISMINUYENDO la salida de Na+ y AUMENTANDO los niveles de Ca+2 intracelular, por lo que tiene un EFECTO INOTRÓPICO positivo, aumentando la fuerza de contracción del músculo cardíaco; y como efecto indirecto inhibe la bomba Na+ K+ ATPasa a nivel neural, creando una ESTIMULACIÓN VAGAL que DISMINUYE LA FRECUENCIA CARDÍACA y la estimulación simpática.
En principio, además de los efectos que se dicen, el retardo en la conducción, su intoxicación podría disminuir tanto la frecuencia cardíaca que podría dar lugar, como de hecho así sucede, a Taquicardias de origen ventricular, intentando compensar el efecto vagal.
Se ha utilizado para DISMINUIR la conducción a nivel del Nódo Aurículo-Ventricular en los supuestos de Fibrilación Auricular, impidiendo que "pasen" por ese Nodo A.-V. todos los estímulos que le llegan desde las Aurículas, que son muchísimos, hasta conseguir una frecuencia ventricular "aceptable" hemodinámicamente. De hecho, se suele retirar una vez que el Corazón ha retornado a RITMO SINUSAL. Pero, un inconveniente: como la "vuelta" al Ritmo Sinusal -que es el fisiológico- es "transitorio", algunos son partidarios de "mantener" a la persona con una pequeña dosis, por si se produjera, nuevamente, aquella Fibrilación Auricular, al objeto de que no debute con una nueva frecuencia cardíaca alta, que hemodinámicamente es insoportable.
ADENOSINA.- La adenosina desempeña un importante papel como NEURO-MODULADOR en el SNC, a través de la interacción con sus receptores A1, A2A, A2B y A3, ampliamente distribuidos en los tejidos del cuerpo produciendo VASO-DILATACIÓN, BRONCO-CONSTRICCIÓN, inmunosupresión, etc.
También tiene EFECTOS SEDANTES e inhibitorios sobre la actividad neuronal. LA CAFEÍNA disminuye el sueño precisamente por el BLOQUEO DEL RECEPTOR DE ADENOSINA. La adenosina aumenta el sueño NMOR (sobre todo en el estadio IV) y también el MOR. Cuando se aplica un inhibidor de la desaminasa de adenosina (desoxicoformicina) se incrementa el NMOR. Se observó el mismo efecto con el precursor de la adenosina, el S-adenosil homocisteína.
Aún no se identifica el papel de la adenosina en la vigilia, pues los receptores de adenosina A1 tras la privación de NMOR estaban elevados, sin embargo los niveles de adenosina a las 48 horas de abstinencia no estaban altos.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS.- Como fármaco, se utiliza para revertir la taquicardia supraventricular paroxística al bloquear el nódulo auriculoventricular. Administrada por vía endovenosa DEPRIME LA ACTIVIDAD DEL NODO SINUSAL y se utiliza para la CONVERSIÓN RÁPIDA A RITMO SINUSAL de las arritmias supraventriculares de reentrada.
La adenosina actúa como un neuroprotector al inhibir la transmisión excitatoria de receptores A1. Este nucleósido púrico endógeno cuando estimula sus receptores A1 cardíacos ACTIVA UNA CORRIENTE DE SALIDA DE K+ sensible a acetilcolina (RECORDAR: colinérgica; bradicardizante) en la Aurícula, Nódulo Sinusal, Nódulo Auriculoventricular, lo que da como resultado acortamiento de la duración del potencial de acción, hiperpolarización y torna lenta la automaticidad normal.
INHIBE los efectos electrofisiológicos del Adenosín monofosfato cíclico (AMPc) intracelular aumentado, que ocurre con la activación simpática. Para ello inhibe LA ENTRADA de Ca2+ estimulada por el AMPc, lo que también DEPRIME la frecuencia de las células del Nodo S.-A. y la velocidad de conducción a través del Nodo A.-V., a la vez que PROLONGA el período refractario de éste.
Administrada por vía IV produce una rápida elevación de la presión arterial seguida de hipotensión y taquicardia.
FARMACOCINÉTICA.- La adenosina produce una respuesta farmacológica de CORTA DURACIÓN porque es rápidamente metabolizada por degradación enzimática en la sangre y en tejidos periféricos (la combinación de acciones de una adenosin desaminasa y una kinasa fosforilante). Es rápidamente captada en eritrocitos y células endoteliales, siendo su semivida de MENOS DE 10 SEGUNDOS. Por este motivo, se administra por vía IV en forma de bolo. Las enfermedades renales y hepáticas no afectan el metabolismo de la adenosina.
INDICACIONES.- Conversión rápida de las taquicardias atrioventriculares al ritmo sinusal, incluyendo las que están asociadas con una vía accesoria (síndrome de Wolff-Parkinson-White).
Ayuda al diagnóstico de las taquicardias con complejos amplios o estrechos, debido a la disminución transitoria de la velocidad de conducción auriculo-ventricular que facilita el análisis de la actividad auricular en el curso de los registros electrocardiográficos.
ADMINISTRACIÓN.- Debe ser administrado bajo monitorización médica, en medio hospitalario, bajo vigilancia electrocardiográfica y por médicos que dispongan de medios de reanimación cardiorrespiratoria.
La administración debe hacerse como bolo intravenoso rápido, de preferencia mediante un catéter venosos central, ya que la administración lenta da como resultado eliminación del fármaco antes que este llegue al corazón.
DOSIS.-
-Inicial: 6 mg administrados bajo la forma de un bolo intravenoso (inyección en 2 segundos).
-Segunda dosis: en el caso de que la primera dosis no detenga la taquicardia supraventricular en 1 a 2 min, se administrarán entonces 6 mg en forma de bolo intravenoso.
-Tercera dosis: si la segunda dosis no detiene la taquicardia supraventricular en 1 a 2 minutos, se administrarán entonces 12 mg en forma de bolo intravenoso.
Las dosis recomendadas pueden ser aumentadas para pacientes que estén tomando ciertos medicamentos que previenen la acción de la adenosina (ver Interacciones), o bien disminuidas en pacientes que potencien la acción de la adenosina, como el Diazepam (Valium). Las dosis recomendadas se reducen a la mitad en pacientes con insuficiencia cardíaca, infarto agudo de miocardio, shock, hipoxia, insuficiencia renal o hepática y en pacientes ancianos[10]
INTERNACCIONES.- Las TEOFILINA, una Metilxantina, BLOQUEAN el receptor responsable de los efectos electrofisiológicos y hemodinámicos de la adenosina. El DIPIRIDAMOL bloquea la recaptación de adenosina y POTENCIA sus efectos.
Los efectos de este fármaco están prolongados en pacientes sometidos a tratamiento con carbamazepina y en el caso de trasplante cardíaco, en los cuales hay que ajustar la dosis o usar terapia alternativa.
Los efectos farmacológicos de la adenosina pueden ser minimizados en individuos que estén tomando grandes cantidades de estimulantes tipo Metilxantina, por ejemplo la ya mencionada teofilina (presente en el té), la teobromina (en el chocolate) y la cafeína (en el café). Los efectos estimuladores del café son principalmente (aunque no enteramente) acreditados a su capacidad de inhibir la adenosina al competir por los mismos receptores, por razón del componente de purina en la estructura de la cafeína, bloqueando eficazmente los receptores de la adenosina en el SNC. Esta reducción de la actividad de la adenosina conlleva a una incrementada actividad de neurotransmisores como la dopamina y el glutamato.
EFECTOS ADVERSOS.- Los efectos adversos de la adenosina son de corta duración y transitorios. Los más frecuentes son rubor, disnea, náuseas, dolor torácico, bradicardia o asistole y bloqueo AV completo.
lLA ASISTOLIA TRANSITORIA es frecuente pero por lo general DURA MENOS DE CINCO SEGUNDOS y en realidad constituye el objetivo terapéutico. Esto se puede describir por el paciente como una sensación de plenitud torácica y disnea. En pacientes asmáticos puede producir disnea o broncoespasmo que persisten durante 30 min.
CONTRAINDICACIONES:
-Asma.
-Enfermedad del nodo.
-Bloqueo AV de segundo y tercer grado.
-Disfunción Sino-Auricular.
-Hipersensibilidad conocida a la adenosina.
* La adenosina es segura y efectiva en el embarazo.
CON PRECAUCIÓN EN:
-Fibrilación o un flutter Auricular asociado con una vía de conducción accesoria.
-QT prolongado de cualquier origen.
miércoles, 22 de febrero de 2012
CARDIOLOGÍA VIIbis. GRUPOS ANTIARRÍTMICOS
Antes de hablar de agentes, sustancias o productos "antiarrítmicos", será conveniente recordar las características o propiedades de las células cardíacas. Sólo así, conociendo esas características, tiene explicación una clasificación. No obstante todo lo que se diga, hay que tener en cuenta que, al final, estamos hablando de "efectos" que se evidencian en la clínica práctica. De ahí que se utilizcen algunos en determinados casos y otros diferentes para el mismo cuadro clínico.
También hay que tener en cuenta que si existiera el antiárrítmico "ideal" no se estaría investigación, como se hace. Como también debemos ser consciente que una medicación ajustada a la "nueva" situación creada, disminuye la aparición de arritmias, en la medida en que, como veremos por las propiedades de las células, el excesivo "trabajo" del miocardio, al ser irritable -por ser excitable- favorece la aparición de las mismas.
Al mismo tiempo, hemos de recordar que existen arritmias que tienen un origen congénito, como el síndrome del "PR corto", el Wolff-Parkinson-White (WPW) y el síndrome de Brugada.
Y, además de todo lo anterior, algunos tipos de arritmias son favorecidas por el Sistema Simpático y Parasimpático, con sus descargas adrenérgicas y colinérgicas.
No existen, por tanto, antiarrítmicos "ideales". Incluso se está intentando actuación directa sobre las fibras responsables de la aparición de determinados tipos de arritmias, bajo el nombre común de "ABLACIÓN" cardíaca, que es un procedimiento que se usa para "destruir" pequeñas áreas a las que se les achaca la causa del problema de las arritmias del ritmo cardíaco anormal. Y también se suele colocar un "Desfibrilador Autónoma Implantable", DAI, para supuestos de arritmias Ventriculares fatales, tipo Taquicardia y Fibrilación Ventricular.
Resulta igualmente importante destacar que un paciente "controlado" hemodinámicamente, tiene menos posibilidades de desencadenar crisis de arritmias, en la medida en que con medicación es posible "adaptar" la hemodinamia a la nueva situación producida, por lo que, en cierta forma, esos productos, sin tener la consideración de antiarrítmicos, con sus efectos se consigue disminuir las crisis de desorganización en la excitación.
CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS:
-EXCITABILIDAD o Batmotropismo.- Es la capacidad de despolarizarse ante la llegada de un estímulo eléctrico. El corazón puede ser estimulado manteniendo un umbral.
-AUTOMATISMO o Cronotropismo.- Propiedad de algunas fibras cardíaca del miocardio para excitarse así mismo de forma rítmica y automática, como sucede en el Nódulo Sinusal y Nódulo Aurículo-Venricular. Se refiere al Potencial de Acción referido en capítulos anteriores. El sistema nervioso simpático aumenta la pendiente, por lo que produce "taquicardia" o aumento del número de latidos por encima de 100 por minutos. En cambio, el sistema nervioso Parasimpático o Vago, disminuye esa frecuencia cardíaca o Bradicardia, por debajo de 60 latidos por minuto.
-CONDUCTIVIDAD o Cronotropismo.- Es la capacidad de "transmitir" Potenciales de Acción siguiendo la "ley del todo o el nada" y coordinadamente, mediante un sistema de células especializadas. Es la "velocidad" de conducción de los impulsos cardíacos mediante el sistema excito-conductor. Igual que sucede con la propiedad del automatismo, el sistema simpático tiene un efecto dromotrópico -velocidad de conducción- positivo, por lo tanto hace aumentar la velocidad de conducción. Mientras que el sistema nervioso parasimpático es de efecto contrario.
-CONTRACTIBILIDAD o Inotropismo.- Propiedad mediante el cual la fibra miocárdica desarrolla fuerza o tensión permitiendo su acortamiento. además es una propiedad básica que posibilita la función de la bomba y uno de los determinantes de gasto cardíaco. el corazón se contrae bajo ciertos estímulos. El sistema nervioso simpático tiene un efecto inotrópico positivo, por lo tanto aumenta la contractilidad del corazón.
-REFRACTARIEDAD.- Propiedad común de las células cardíacas para ser excitables. Existen períodos refractarios absolutos; pero también existen algunos puntos en que la célula admite cierto tipo de estímulos, lo que se conoce como período refractario "relativo".
ANTIARRÍTMICOS. CLASIFICACIÓN:
Este es uno de los esquemas de clasifiación más frecuente. Estable gupos de medicamentos antiarrítmicos basados en el mecanismo primario del efecto individual. No obstante, se advierte que muchos de los agentes antiarrítmicos tienen MÚLTIPLES mecanismos de acción.
LA AMIODARONA, por ejemplo, tiene efectos en los primeros cuatro grupos de los que vamos a exponer. Otra limitación es la falta de consideración por los efectos metabólicos de estas drogas.
LA PROCAINAMIDA, dentro de la clasificación Ia) de los que veremos, acciona también como los de la clase III, por ejemplo.
LA DIGOXINA Y LA ADENOSINA, como no tenían cabida dentro del sistema clasificatorio que veremos, que eran cuatro, hubo que incluir un quinto grupo.
CINCO CLASES DE ANTIARRÍTMICOS (Clasificación de Vaughan Williams):
Clase I: BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE SODIO (Na+)/dependientes del voltaje.
Inhiben la corriente de Sodio (Na+) y, en consecuencia, disminuyen la VELOCIDAD de conducción, como también la EXCITABILIDAD cardíaca.
-Grupo Ia): fármacos con cinética de recuperación intermedia: Quinidina, Procainamida, Disopiramida.
-Grupo Ib): fármacos con cinética de recuperación rápida, tipo Lidocaina, Mexiletina, Aprindidana.
-Grupo Ic): fármacos con una cinética lenta de recuperación del bloqueo: Propafenona, Flecaimida.
Clase II: SE OPONEN AL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO.
-La mayoría de ellos son "B" Bloqueantes.
-Tipo Amiodarona, Sotalol.
UTILIZACIÓN DE IONES.
Algunos ejemplos:
LIDOCAINA.- Deprime la automaticidad y acorta la duración del período refractario en el sistema His-Purkinje y en los ventrículos. La acción en tejido Auricular es muy escasa, salvo caso de hipoxia. La eliminación es muy rápida y se usa por ello exclusivamente por vía IV para tratamiento de arritmias ventriculares.
Clase III: AGENTES QUE AFECTAN LA SALIDA DE POTASIO (K+). SON FÁRMACOS QUE PRODUCEN PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN Y, POR LO TANTO, DEL PERÍODO REFRACTARIO:
FLECAINAMIDA.- Produdce un bloqueo muy prolongado de los canales de sodio. La acción es parecida a la de la Propafenona y particularmente notable en el sistema His-Purkinje. Alarga los intervalos PR, QRS y QT, pero no produce Torsade de Pointes, que es un tipo de arritmia Ventricular.
Tiene pocos efectos secundarios no cardíacos, pero ha sido asociado con un efecto proarrítmico que puede agravar arritmias Ventriculares y aumentar la mortalidad.
Se usa sobre todo en cuadros supraventriculares incluyendo el síndrome de Wolff-Parkinson-White. En arritmias ventriculares parece prudente limitar su uso a casos severos donde el riesgo esté justificado.
BETABLOQUEANTES ADRENÉRGICOS.- Aunque algunos betabloqueantes tienen acción estabilizante de membrana (acción de CLASE I) usualmente se produce a dosis superiores a las terapéuticas. El efecto cardíaco es por tanto casi exclusivamente debido a bloqueo adrenérgico, salvo el Sotalol, que tiene, además, una acción antiarrítmica de CLASE III (prolongación del período refractario) aprovechable terapéuticamente.
Efectos: reducción del ritmo y la contractibilidad miocárdica y disminución de la conducción en el nodo AV (aditiva a la de los digitálicos y base del tratamiento combinado). Están indicados en arritmias inducidas o agravadas por exceso de catecolaminas, en arritmias supraventriculares (aleteo y fibrilación auricular, taquicardia sinusal) y ciertos cuadros venticulares. El esmolol es considerado como agente de elección en taquiarritmias supraventriculares producidas en cirugía, especialmente si ésta es de naturaleza cardíaca.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO.- Su acción como antagonista se manifiesta, sobre todo, en los Nodos Sinusal y Atrio-ventricular, siendo la más prominente el retraso de la conducción AV. No afectan apenas a la conducción por canales accesorios. Se usan en arritmias supraventriculares, sobre todo del tipo de reentrada: Verapamilo y Diltiazem son las sustancias prototipos.
En definitiva.- Como vemos es fácil inferir que para conocer la acción de los antiarrítmicos tenemos que tener siempre presente la Despolarización y Repolarización de las fases del Potencial de Acción de la células, así como sus características. Es la única manera de admitir la acción de esos productos. Y más importante aún: su capacidad indeseable de convertirse en arritmógenos, como consecuencia de alterar los parámetros que se entienden como normales.
Recordemos que el Potencial de Acción comienza en la Fase "O", que finaliza cuando la célula ha sido DESPOLARIZADA, produciéndose una corriente de Iones Sodio al interior de la célula. Pico o altura máxima de la onda "R", como vemos en las figuras. Después seguirán las siguientes fases: 1), 2), 3) y 4) o repolarización.
PROPAFENONA.- Retrasa la conducción en los tejidos de respuesta rápida en Aurículas, Ventrículos, Nodo AV y Sistema His-Purkinje.
Alarga los intervalos PR y QRS. Es decir, el tiempo que tarda el estímulo desde que nace en el Nódulo Sinusal y finaliza en el Nódo A.-V. (P-R); y el QRS, el tiempo que tarda el estímulo en alcanzar la despolarización de los tres "vectores" ventriculars.
Tiene aplicación en muchos tipos de arritmias supraventriculares y ventriculares. Las arritmias auriculares suelen responder mejor que las ventriculares, que en ciertos casos pueden agravarse. Tiene efecto INOTROPO negativo y puede empeorar cuadros de insuficiencia cardíaca congestiva, precisamente por ese enlentecimiento en la despolarización y conducción.
También hay que tener en cuenta que si existiera el antiárrítmico "ideal" no se estaría investigación, como se hace. Como también debemos ser consciente que una medicación ajustada a la "nueva" situación creada, disminuye la aparición de arritmias, en la medida en que, como veremos por las propiedades de las células, el excesivo "trabajo" del miocardio, al ser irritable -por ser excitable- favorece la aparición de las mismas.
Al mismo tiempo, hemos de recordar que existen arritmias que tienen un origen congénito, como el síndrome del "PR corto", el Wolff-Parkinson-White (WPW) y el síndrome de Brugada.
Y, además de todo lo anterior, algunos tipos de arritmias son favorecidas por el Sistema Simpático y Parasimpático, con sus descargas adrenérgicas y colinérgicas.
No existen, por tanto, antiarrítmicos "ideales". Incluso se está intentando actuación directa sobre las fibras responsables de la aparición de determinados tipos de arritmias, bajo el nombre común de "ABLACIÓN" cardíaca, que es un procedimiento que se usa para "destruir" pequeñas áreas a las que se les achaca la causa del problema de las arritmias del ritmo cardíaco anormal. Y también se suele colocar un "Desfibrilador Autónoma Implantable", DAI, para supuestos de arritmias Ventriculares fatales, tipo Taquicardia y Fibrilación Ventricular.
Resulta igualmente importante destacar que un paciente "controlado" hemodinámicamente, tiene menos posibilidades de desencadenar crisis de arritmias, en la medida en que con medicación es posible "adaptar" la hemodinamia a la nueva situación producida, por lo que, en cierta forma, esos productos, sin tener la consideración de antiarrítmicos, con sus efectos se consigue disminuir las crisis de desorganización en la excitación.
CARACTERÍSTICAS DE LAS CÉLULAS:-EXCITABILIDAD o Batmotropismo.- Es la capacidad de despolarizarse ante la llegada de un estímulo eléctrico. El corazón puede ser estimulado manteniendo un umbral.
-AUTOMATISMO o Cronotropismo.- Propiedad de algunas fibras cardíaca del miocardio para excitarse así mismo de forma rítmica y automática, como sucede en el Nódulo Sinusal y Nódulo Aurículo-Venricular. Se refiere al Potencial de Acción referido en capítulos anteriores. El sistema nervioso simpático aumenta la pendiente, por lo que produce "taquicardia" o aumento del número de latidos por encima de 100 por minutos. En cambio, el sistema nervioso Parasimpático o Vago, disminuye esa frecuencia cardíaca o Bradicardia, por debajo de 60 latidos por minuto.
-CONDUCTIVIDAD o Cronotropismo.- Es la capacidad de "transmitir" Potenciales de Acción siguiendo la "ley del todo o el nada" y coordinadamente, mediante un sistema de células especializadas. Es la "velocidad" de conducción de los impulsos cardíacos mediante el sistema excito-conductor. Igual que sucede con la propiedad del automatismo, el sistema simpático tiene un efecto dromotrópico -velocidad de conducción- positivo, por lo tanto hace aumentar la velocidad de conducción. Mientras que el sistema nervioso parasimpático es de efecto contrario.
-CONTRACTIBILIDAD o Inotropismo.- Propiedad mediante el cual la fibra miocárdica desarrolla fuerza o tensión permitiendo su acortamiento. además es una propiedad básica que posibilita la función de la bomba y uno de los determinantes de gasto cardíaco. el corazón se contrae bajo ciertos estímulos. El sistema nervioso simpático tiene un efecto inotrópico positivo, por lo tanto aumenta la contractilidad del corazón.
-REFRACTARIEDAD.- Propiedad común de las células cardíacas para ser excitables. Existen períodos refractarios absolutos; pero también existen algunos puntos en que la célula admite cierto tipo de estímulos, lo que se conoce como período refractario "relativo".
ANTIARRÍTMICOS. CLASIFICACIÓN:
Este es uno de los esquemas de clasifiación más frecuente. Estable gupos de medicamentos antiarrítmicos basados en el mecanismo primario del efecto individual. No obstante, se advierte que muchos de los agentes antiarrítmicos tienen MÚLTIPLES mecanismos de acción.
LA AMIODARONA, por ejemplo, tiene efectos en los primeros cuatro grupos de los que vamos a exponer. Otra limitación es la falta de consideración por los efectos metabólicos de estas drogas.
LA PROCAINAMIDA, dentro de la clasificación Ia) de los que veremos, acciona también como los de la clase III, por ejemplo.
LA DIGOXINA Y LA ADENOSINA, como no tenían cabida dentro del sistema clasificatorio que veremos, que eran cuatro, hubo que incluir un quinto grupo.
CINCO CLASES DE ANTIARRÍTMICOS (Clasificación de Vaughan Williams):
Clase I: BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE SODIO (Na+)/dependientes del voltaje.
Inhiben la corriente de Sodio (Na+) y, en consecuencia, disminuyen la VELOCIDAD de conducción, como también la EXCITABILIDAD cardíaca.
-Grupo Ia): fármacos con cinética de recuperación intermedia: Quinidina, Procainamida, Disopiramida.
-Grupo Ib): fármacos con cinética de recuperación rápida, tipo Lidocaina, Mexiletina, Aprindidana.
-Grupo Ic): fármacos con una cinética lenta de recuperación del bloqueo: Propafenona, Flecaimida.
Clase II: SE OPONEN AL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO.
-La mayoría de ellos son "B" Bloqueantes.
-Tipo Amiodarona, Sotalol.
UTILIZACIÓN DE IONES.
Algunos ejemplos:
LIDOCAINA.- Deprime la automaticidad y acorta la duración del período refractario en el sistema His-Purkinje y en los ventrículos. La acción en tejido Auricular es muy escasa, salvo caso de hipoxia. La eliminación es muy rápida y se usa por ello exclusivamente por vía IV para tratamiento de arritmias ventriculares. Clase III: AGENTES QUE AFECTAN LA SALIDA DE POTASIO (K+). SON FÁRMACOS QUE PRODUCEN PROLONGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN Y, POR LO TANTO, DEL PERÍODO REFRACTARIO:
-Período refractario: es el intervalo durante el cual es imposible desencadenar un segundo potencial de acción en una célula excitable.
Tiene pocos efectos secundarios no cardíacos, pero ha sido asociado con un efecto proarrítmico que puede agravar arritmias Ventriculares y aumentar la mortalidad.
Se usa sobre todo en cuadros supraventriculares incluyendo el síndrome de Wolff-Parkinson-White. En arritmias ventriculares parece prudente limitar su uso a casos severos donde el riesgo esté justificado.
BETABLOQUEANTES ADRENÉRGICOS.- Aunque algunos betabloqueantes tienen acción estabilizante de membrana (acción de CLASE I) usualmente se produce a dosis superiores a las terapéuticas. El efecto cardíaco es por tanto casi exclusivamente debido a bloqueo adrenérgico, salvo el Sotalol, que tiene, además, una acción antiarrítmica de CLASE III (prolongación del período refractario) aprovechable terapéuticamente.
Efectos: reducción del ritmo y la contractibilidad miocárdica y disminución de la conducción en el nodo AV (aditiva a la de los digitálicos y base del tratamiento combinado). Están indicados en arritmias inducidas o agravadas por exceso de catecolaminas, en arritmias supraventriculares (aleteo y fibrilación auricular, taquicardia sinusal) y ciertos cuadros venticulares. El esmolol es considerado como agente de elección en taquiarritmias supraventriculares producidas en cirugía, especialmente si ésta es de naturaleza cardíaca.
ANTAGONISTAS DEL CALCIO.- Su acción como antagonista se manifiesta, sobre todo, en los Nodos Sinusal y Atrio-ventricular, siendo la más prominente el retraso de la conducción AV. No afectan apenas a la conducción por canales accesorios. Se usan en arritmias supraventriculares, sobre todo del tipo de reentrada: Verapamilo y Diltiazem son las sustancias prototipos.
En definitiva.- Como vemos es fácil inferir que para conocer la acción de los antiarrítmicos tenemos que tener siempre presente la Despolarización y Repolarización de las fases del Potencial de Acción de la células, así como sus características. Es la única manera de admitir la acción de esos productos. Y más importante aún: su capacidad indeseable de convertirse en arritmógenos, como consecuencia de alterar los parámetros que se entienden como normales.
Recordemos que el Potencial de Acción comienza en la Fase "O", que finaliza cuando la célula ha sido DESPOLARIZADA, produciéndose una corriente de Iones Sodio al interior de la célula. Pico o altura máxima de la onda "R", como vemos en las figuras. Después seguirán las siguientes fases: 1), 2), 3) y 4) o repolarización.
FENITOÍNA.- Con efectos parecidos a la Lidocaína. Tiene, además, la particularidad de facilitar la conducción en el nodo AV. La farmacocinética es complicada, con unión alta a proteínas plasmáticas (poco adecuada para cuadros agudos) y extenso metabolismo hepático por un mecanismo saturable, que obliga a tener cuidado en la dosificación. Se usa en cuadros de intoxicación que producen bloqueo de la conducción AV (digitálicos o antidepresivos tricíclicos) y en casos refractarios de arritmias ventriculares.
Alarga los intervalos PR y QRS. Es decir, el tiempo que tarda el estímulo desde que nace en el Nódulo Sinusal y finaliza en el Nódo A.-V. (P-R); y el QRS, el tiempo que tarda el estímulo en alcanzar la despolarización de los tres "vectores" ventriculars.
Tiene aplicación en muchos tipos de arritmias supraventriculares y ventriculares. Las arritmias auriculares suelen responder mejor que las ventriculares, que en ciertos casos pueden agravarse. Tiene efecto INOTROPO negativo y puede empeorar cuadros de insuficiencia cardíaca congestiva, precisamente por ese enlentecimiento en la despolarización y conducción.
CARDIOLOGÍA VII. GENÉTICA DE LAS ARRITMIAS Y GRUPOS
GENÉTICA DE LAS ARRITMIAS.-
En algunas arrítmias, como el síndrome de QT largo, o la TAQUICARDIA conocida como TORSADE DE POINTES asociada a síncopes y muerte súbita cardiaca, se ha descubierto una posible CORELACIÓN GENÉTICA.
Algunos de los DEFECTOS HEREDADOS ocurren a nivel de MUTACIONES en las proteínas que conforman los canales celulares. Algunos genes como el HERG o el KCNE2 codifican subunidades protéicas de la CORRIENTE DE POTASIO rectificadora rápida mientras que las subunidades lentas son codificadas por los genes KCNQ1 y KCNE1, todas potenciales puntos de mutación y aberración funcional de CANALES DE POTASIO y causantes, por ejemplo, de una variante familiar de fibrilación auricular. Similarmente, el gen SCN5A para uno de los CANALES DE SODIO y responsable por el SÍNDROME DE QT LARGO subtipo 3.
Vemos dos trazos electrocardiográficos: figura 2a, donde se ve una tira de un electro con un QT normal; y la tira de abajo, figura 2b, con trazo que evidencia un QT largo, que es anormal.
Las fases de la despolarización y repolarización vamos a imprimirla nuevamente, quizá de forma más evidente. Pero piensen que la exposición es original de cada cual, que intenta "imaginar" cómo se producen esas fases.
En la fase que se señale con el número 3) es la más proclive de admitir estímulos. De ahí que se tenga muy en cuenta la "duración", el tiempo, que tardan los ventrículos en repolarizarse, señalada con el número 4).
ALGUNOS USOS CLÍNICOS.
¿Qué son las arritmias cardíacas? Son trastornos comunes en la práctica clínica. Oocurren en un 25% de los pacientes tratados con DIGITÁLICOS; un 50% de pacientes ANESTESIADOS, y más de un 80% de pacientes con INFARTO DE MIOCARDIO.
Las arrítmias reciben tratamiento por razón de que un RITMO muy rápido, muy lento o ASINCRONIZADO, pueden causar una REDUCCIÓN peligrosa del GASTO CARDÍACO.
Algunos de estos trastornos de la conducción eléctrica del corazón PUEDEN PRECIPITAR a situaciones que ponen en peligro de manera veloz la vida del individuo, como una despolarización PREMATURA ventricular o una fibrilación ventricular. En estos pacientes, los medicamentos antiarrímicos PUEDEN SALVAR SUS VIDAS. Como contraposición, esas mismas drogas pueden ser peligrosas POR SU CAPACIDAD de, PARADÓGICAMENTE, crear ARRITMIAS en algunos pacientes. Por esa razón se debe evaluar los riesgos con los beneficios y se debe evitar el tratamiento de arrítmias asintomáticas.
MECANISMO DE ACCIÓN.
Los principales AGENTES ANTIARRÍTMICOS bloquean los CANALES de sodio, bloquean los efectos del sistema autonómico sobre el corazón, la PROLONGACIÓN de un período refractario efectivo y el bloqueo de los canales de calcio. El resultado es:
-Una disminución de la aparición de marcapasos ectópicos al Nodo Sinusal;
-La reducción de la conducción y excitabilidad cardíaca aumentando el período refractario—este efecto es el resultado del bloqueo de los canales de sodio o de calcio en las células despolarizadas—;
-El bloqueo de la actividad eléctrica en casos de taquicardia o cuando hay pérdida del potencial de reposo celular.
DIGITÁLICOS. EFECTOS:
Los efectos de los glucósidos cardiacos sobre el músculo cardiaco están en relación CON LA DOSIS y abarcan mecanismos tanto directos como indirectos.
MECANISMOS DIRECTOS: los fármacos incrementan la FUERZA y la VELOCIDAD de contractilidad del miocardio, ELEVAN el periodo refractario del Nodo Aurículoventricular y AUMENTAN LA RESISTENCIA periférica. A dosis altas, llegan a favorecer el influjo simpático.
MECANISMO INDIRECTO: deprimen el Nodo Sinoauricular y prolongan la conducción al Nodo Aurículo ventricular.
El INCREMENTO de la contractilidad cardíaca y del Gasto cardiaco reduce POR REFLEJO el tono simpático, por lo que se compensa el EFECTO VASOCONSTRICTOR de los fármacos con reducción de manera total de la resistencia periférica. Otro efecto de los glucósidos cardíacos, y que fue de lo primero que se notó en estos fármacos, es la diuresis en los pacientes edematosos.
En insuficiencia cardiaca congestiva, los glucósidos cardíacos causan un RETARDO MÍNIMO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA que resulta de los efectos vagales COLINÉRGICOS Y SIMPÁTICOLÍTICOS sobre el Nodo Sinoauricular. MUCHOS DATOS ESPECÍFICOS.
COLINÉRGICO: ACCIÓN: Simpático y Parasimpático o Vago.
A) Sistema Simpático: Lo constituyen una cadena de GÁNGLIOS paravertebrales situados a ambos lados de la columna vertebral que forman el llamado tronco simpático, así como unos ganglios prevertebrales o preaórticos, adosados a la cara anterior de la AORTA (ganglios celíacos, aórtico-renales, mesentérico superior y mesentérico inferior). Está implicado en actividades que requieren gasto de energía. También es llamado SISTEMA ADRENÉRGICO o noradrenérgico. Prepara al cuerpo para REACCIONAR ante una situación de ESTRÉS.
-NEUROTRANSMISOR: Noradrenalina.
B) Sistema Nervioso Parasimpático o Vago.- Controla las funciones y actos involuntarios. Los nervios que lo integran nacen en el encéfalo, formando parte de los nervios craneales, motor ocular común, facial, glosofaringeo y vago. En la médula espinal se encuentra a nivel de las raíces sacras de S2 a S4. Se encarga de la producción y el restablecimiento de la energía corporal
-NEUROTRANSMISOR: Acetilcolina, que es endógena.
El neurotrasmisor de este sistema en las neuronas PRE y POSTganglionares es la acetilcolina. Los centros nerviosos que dan origen a las fibras preganglionares del parasimpático están localizados tanto en el encéfalo como en el plexo sacro en la médula espinal. Estas fibras nerviosas se ramifican por el territorio de algunos nervios craneales como el nervio facial o NERVIO VAGO o por los nervios pélvicos en el plexo sacro.
Una SUSTANCIA parasimpaticomimética es UN MEDICAMENTO o veneno que actúa al ESTIMULAR o PRODUCIR efectos equivalentes a las acciones del sistema nervioso parasimpático. Son sustancias químicas también llamados COLINÉRGICOS porque la acetilcolina es el neurotransmisor usado por el parasimpático, por lo tanto, sus efectos son similares a los producidos por la acetilcolina.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO, SE DIVIDE EN:
A) Sistema simpático: usa noradrenalina como neurotransmisor, y lo constituyen una cadena de ganglios paravertebrales situados a ambos lados de la columna vertebral que forman el llamado tronco simpático, así como unos ganglios prevertebrales o preaórticos, adosados a la cara anterior de la aorta (ganglios celíacos, aórtico-renales, mesentérico superior y mesentérico inferior). Está implicado en actividades que requieren gasto de energía. También es llamado sistema adrenérgico o noradrenérgico; ya que es el que prepara al cuerpo para reaccionar ante una situacion de estrés.[5]
B) Sistema parasimpático: Lo forman los ganglios aislados y usa la acetilcolina. Está encargado de almacenar y conservar la energía. Es llamado también sistema colinérgico; ya que es el que mantiene al cuerpo en situaciones normales y luego de haber pasado la situación de estrés es antagónico al simpático.
C) Sistema nervioso entérico: se encarga de controlar directamente el sistema gastrointestinal.[6] El SNE consiste en cien millones de neuronas,[7] (una milésima parte del número de neuronas en el cerebro, y bastante más que el número de neuronas en la médula espinal[8] ) las cuales revisten el sistema gastrointestinal.
EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA), también conocido como sistema nervioso VEGETATIVO, es parte del sistema nervioso PERIFÉRICO y actúa como CENTRO DE CONTROL de las acciones subconscientes y viscerales, a diferencia del sistema nervioso SOMÁTICO. Recibe la INFORMACIÓN de las vísceras y del medio interno, para actuar sobre sus músculos, glándulas y VASOS SANGUÍNEOS.
Es, sobre todo, un sistema EFERENTE; es decir: TRANSMITE impulsos nerviosos DESDE el sistema nervioso central HASTA LA PERIFERÍA estimulando los sistemas, aparatos y órganos periféricos. Sus vías neuronales actúan sobre la FRECUENCIA CARDÍACA y respiratoria, la CONTRACCIÓN y DILATACIÓN de vasos sanguíneos, digestión, salivación, el sudor, la contracción y relajación del MÚSCULO LISO en varios órganos, acomodación visual, tamaño pupilar, secreción de glándulas exocrinas y endocrinas, la micción y la excitación sexual. La mayoría de las acciones del SNA son involuntarias, aunque algunas, como la respiración, actúan en concierto con acciones concientes. El mal funcionamiento de este sistema puede provocar diversos síntomas, que se agrupan bajo el nombre genérico de disautonomía.
El SNA o neurovegetativo, al contrario del sistema nervioso somático y central, ES INVOLUNTARIO, activándose principalmente por centros nerviosos situados en la médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo. También, algunas porciones de la corteza cerebral como la corteza límbica, pueden transmitir impulsos a los centros inferiores y así, influir en el control autónomo.
Los nervios autónomos están formados por todas las fibras eferentes que abandonan el sistema nervioso central, excepto aquellas que inervan el músculo esquelético. Existen fibras autonómicas AFERENTES, que transmiten información DESDE LA PERIFERÍA AL SNC, encargándose de transmitir la sensación visceral y la regulación de REFLEJOS vasomotores y respiratorios, por ejemplo los BARORRECEPTORES y quimiorreceptores del Seno carotídeo y arco Aórtico que son muy importantes en el control del ritmo cardíaco, presión sanguínea y movimientos respiratorios. Estas fibras AFERENTES son transportadas al SNC por nervios autonómicos principales como el neumogástrico, nervios esplácnicos o nervios pélvicos.
EL SNA también funciona a través de reflejos viscerales, es decir, las señales sensoriales que entran en los ganglios autónomos, la médula espinal, el tallo cerebral o el hipotálamo. Pueden originar respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los órganos para controlar su actividad. Reflejos simples terminan en los órganos correspondientes, mientras que reflejos más complejos son controlados por centros autonómicos superiores en el SNC, principalmente el hipotálamo.
NORADRENALINA, como neurotransmisor del Simpático. Otros Adrenalina y dopamina.
ACETILCOLINA, como neurotransmisor del Parasimpático o vago.
Y, recuerden, ambos sistemas tienen acciones fisiológicas contrapuestas. El simpático "acelera"; el Vago "frena".
Así, tanto el Simpático como el Vago o Parasimpático intervienen o participan diirecta o indirectamente en la producción de arritmias, por diversos mecanismos.
El siguiente capítulo vamos a intentar dedicárselo al Sodio y al Potasio; como también mencionaremos al Calcio, al Cloro y al Magnesio.
En algunas arrítmias, como el síndrome de QT largo, o la TAQUICARDIA conocida como TORSADE DE POINTES asociada a síncopes y muerte súbita cardiaca, se ha descubierto una posible CORELACIÓN GENÉTICA.
Algunos de los DEFECTOS HEREDADOS ocurren a nivel de MUTACIONES en las proteínas que conforman los canales celulares. Algunos genes como el HERG o el KCNE2 codifican subunidades protéicas de la CORRIENTE DE POTASIO rectificadora rápida mientras que las subunidades lentas son codificadas por los genes KCNQ1 y KCNE1, todas potenciales puntos de mutación y aberración funcional de CANALES DE POTASIO y causantes, por ejemplo, de una variante familiar de fibrilación auricular. Similarmente, el gen SCN5A para uno de los CANALES DE SODIO y responsable por el SÍNDROME DE QT LARGO subtipo 3.
 |
A simple vista, ¿cómo podemos ver un QT largo? Recomendamos ver la duración entre dos ondas "R", que evidencian dos contracciones ventriculares, dos sístoles de los ventrículos; luego vemos la duración que existe entre el comienzo de la onda "q" -o de la onda "R" si no existe la onda "q"- y esa duración debe ser, como mucho, la mitad que existe entre las dos ondas "R". Existen otras fórmulas mucho más compleja.
¿Qué traduce un QT largo? Antes hemos dicho que la onda "R" es una imagen que evidencia una "sístole" Ventricular, o dicho en otros términos, el tiempo que dura la "despolarización" de los Ventrículos. Y el QT largo es el resultado de "sumar" lo que dura esa sístole y el tiempo que tarda en "repolarizarse". Despolarización y Repolarización es lo que se pretende ver en un trazo electrocardiográfico. Es el tiempo que tardan los Ventrículos en Repolarizarse; y si ese tiempo se alarga respecto al tiempo que utiliza para despolarizarse supone que la célula es más más de "excitar" por cualquiera otro estímulo, lo que originaria una arritmia cardíaca severa, tipo "Taquicardia" ventricular, que es incompatible con la vida.
Las fases de la despolarización y repolarización vamos a imprimirla nuevamente, quizá de forma más evidente. Pero piensen que la exposición es original de cada cual, que intenta "imaginar" cómo se producen esas fases.En la fase que se señale con el número 3) es la más proclive de admitir estímulos. De ahí que se tenga muy en cuenta la "duración", el tiempo, que tardan los ventrículos en repolarizarse, señalada con el número 4).
ALGUNOS USOS CLÍNICOS.
¿Qué son las arritmias cardíacas? Son trastornos comunes en la práctica clínica. Oocurren en un 25% de los pacientes tratados con DIGITÁLICOS; un 50% de pacientes ANESTESIADOS, y más de un 80% de pacientes con INFARTO DE MIOCARDIO.
Las arrítmias reciben tratamiento por razón de que un RITMO muy rápido, muy lento o ASINCRONIZADO, pueden causar una REDUCCIÓN peligrosa del GASTO CARDÍACO.
Algunos de estos trastornos de la conducción eléctrica del corazón PUEDEN PRECIPITAR a situaciones que ponen en peligro de manera veloz la vida del individuo, como una despolarización PREMATURA ventricular o una fibrilación ventricular. En estos pacientes, los medicamentos antiarrímicos PUEDEN SALVAR SUS VIDAS. Como contraposición, esas mismas drogas pueden ser peligrosas POR SU CAPACIDAD de, PARADÓGICAMENTE, crear ARRITMIAS en algunos pacientes. Por esa razón se debe evaluar los riesgos con los beneficios y se debe evitar el tratamiento de arrítmias asintomáticas.
MECANISMO DE ACCIÓN.
Los principales AGENTES ANTIARRÍTMICOS bloquean los CANALES de sodio, bloquean los efectos del sistema autonómico sobre el corazón, la PROLONGACIÓN de un período refractario efectivo y el bloqueo de los canales de calcio. El resultado es:
-Una disminución de la aparición de marcapasos ectópicos al Nodo Sinusal;
-La reducción de la conducción y excitabilidad cardíaca aumentando el período refractario—este efecto es el resultado del bloqueo de los canales de sodio o de calcio en las células despolarizadas—;
-El bloqueo de la actividad eléctrica en casos de taquicardia o cuando hay pérdida del potencial de reposo celular.
DIGITÁLICOS. EFECTOS:
Los efectos de los glucósidos cardiacos sobre el músculo cardiaco están en relación CON LA DOSIS y abarcan mecanismos tanto directos como indirectos.
MECANISMOS DIRECTOS: los fármacos incrementan la FUERZA y la VELOCIDAD de contractilidad del miocardio, ELEVAN el periodo refractario del Nodo Aurículoventricular y AUMENTAN LA RESISTENCIA periférica. A dosis altas, llegan a favorecer el influjo simpático.
MECANISMO INDIRECTO: deprimen el Nodo Sinoauricular y prolongan la conducción al Nodo Aurículo ventricular.
PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDÍACA.
Parece que al aumentar la FUERZA DE CONTRACCIÓN del miocardio inducida por los GLUCÓSIDOS CARDÍACOS, al elevar el Gasto Cardíaco, mejora el VACIAMIENTO sistólico por lo que se asegura que llega a disminuir el tamaño del corazón en la diástole. Se dice, también, que REDUCEN la elevación de la Presión Ventricular al final de la Diástole, y, debido a esa accesión, DISMINUYE la Presión Pulmonar y la Presión Venosa sistémica.
El INCREMENTO de la contractilidad cardíaca y del Gasto cardiaco reduce POR REFLEJO el tono simpático, por lo que se compensa el EFECTO VASOCONSTRICTOR de los fármacos con reducción de manera total de la resistencia periférica. Otro efecto de los glucósidos cardíacos, y que fue de lo primero que se notó en estos fármacos, es la diuresis en los pacientes edematosos.
En insuficiencia cardiaca congestiva, los glucósidos cardíacos causan un RETARDO MÍNIMO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA que resulta de los efectos vagales COLINÉRGICOS Y SIMPÁTICOLÍTICOS sobre el Nodo Sinoauricular. MUCHOS DATOS ESPECÍFICOS.
COLINÉRGICO: ACCIÓN: Simpático y Parasimpático o Vago.
A) Sistema Simpático: Lo constituyen una cadena de GÁNGLIOS paravertebrales situados a ambos lados de la columna vertebral que forman el llamado tronco simpático, así como unos ganglios prevertebrales o preaórticos, adosados a la cara anterior de la AORTA (ganglios celíacos, aórtico-renales, mesentérico superior y mesentérico inferior). Está implicado en actividades que requieren gasto de energía. También es llamado SISTEMA ADRENÉRGICO o noradrenérgico. Prepara al cuerpo para REACCIONAR ante una situación de ESTRÉS.
-NEUROTRANSMISOR: Noradrenalina.
B) Sistema Nervioso Parasimpático o Vago.- Controla las funciones y actos involuntarios. Los nervios que lo integran nacen en el encéfalo, formando parte de los nervios craneales, motor ocular común, facial, glosofaringeo y vago. En la médula espinal se encuentra a nivel de las raíces sacras de S2 a S4. Se encarga de la producción y el restablecimiento de la energía corporal
-NEUROTRANSMISOR: Acetilcolina, que es endógena.
El neurotrasmisor de este sistema en las neuronas PRE y POSTganglionares es la acetilcolina. Los centros nerviosos que dan origen a las fibras preganglionares del parasimpático están localizados tanto en el encéfalo como en el plexo sacro en la médula espinal. Estas fibras nerviosas se ramifican por el territorio de algunos nervios craneales como el nervio facial o NERVIO VAGO o por los nervios pélvicos en el plexo sacro.
Una SUSTANCIA parasimpaticomimética es UN MEDICAMENTO o veneno que actúa al ESTIMULAR o PRODUCIR efectos equivalentes a las acciones del sistema nervioso parasimpático. Son sustancias químicas también llamados COLINÉRGICOS porque la acetilcolina es el neurotransmisor usado por el parasimpático, por lo tanto, sus efectos son similares a los producidos por la acetilcolina.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO, SE DIVIDE EN:
A) Sistema simpático: usa noradrenalina como neurotransmisor, y lo constituyen una cadena de ganglios paravertebrales situados a ambos lados de la columna vertebral que forman el llamado tronco simpático, así como unos ganglios prevertebrales o preaórticos, adosados a la cara anterior de la aorta (ganglios celíacos, aórtico-renales, mesentérico superior y mesentérico inferior). Está implicado en actividades que requieren gasto de energía. También es llamado sistema adrenérgico o noradrenérgico; ya que es el que prepara al cuerpo para reaccionar ante una situacion de estrés.[5]
B) Sistema parasimpático: Lo forman los ganglios aislados y usa la acetilcolina. Está encargado de almacenar y conservar la energía. Es llamado también sistema colinérgico; ya que es el que mantiene al cuerpo en situaciones normales y luego de haber pasado la situación de estrés es antagónico al simpático.
C) Sistema nervioso entérico: se encarga de controlar directamente el sistema gastrointestinal.[6] El SNE consiste en cien millones de neuronas,[7] (una milésima parte del número de neuronas en el cerebro, y bastante más que el número de neuronas en la médula espinal[8] ) las cuales revisten el sistema gastrointestinal.
EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA), también conocido como sistema nervioso VEGETATIVO, es parte del sistema nervioso PERIFÉRICO y actúa como CENTRO DE CONTROL de las acciones subconscientes y viscerales, a diferencia del sistema nervioso SOMÁTICO. Recibe la INFORMACIÓN de las vísceras y del medio interno, para actuar sobre sus músculos, glándulas y VASOS SANGUÍNEOS.
Es, sobre todo, un sistema EFERENTE; es decir: TRANSMITE impulsos nerviosos DESDE el sistema nervioso central HASTA LA PERIFERÍA estimulando los sistemas, aparatos y órganos periféricos. Sus vías neuronales actúan sobre la FRECUENCIA CARDÍACA y respiratoria, la CONTRACCIÓN y DILATACIÓN de vasos sanguíneos, digestión, salivación, el sudor, la contracción y relajación del MÚSCULO LISO en varios órganos, acomodación visual, tamaño pupilar, secreción de glándulas exocrinas y endocrinas, la micción y la excitación sexual. La mayoría de las acciones del SNA son involuntarias, aunque algunas, como la respiración, actúan en concierto con acciones concientes. El mal funcionamiento de este sistema puede provocar diversos síntomas, que se agrupan bajo el nombre genérico de disautonomía.
El SNA o neurovegetativo, al contrario del sistema nervioso somático y central, ES INVOLUNTARIO, activándose principalmente por centros nerviosos situados en la médula espinal, tallo cerebral e hipotálamo. También, algunas porciones de la corteza cerebral como la corteza límbica, pueden transmitir impulsos a los centros inferiores y así, influir en el control autónomo.
Los nervios autónomos están formados por todas las fibras eferentes que abandonan el sistema nervioso central, excepto aquellas que inervan el músculo esquelético. Existen fibras autonómicas AFERENTES, que transmiten información DESDE LA PERIFERÍA AL SNC, encargándose de transmitir la sensación visceral y la regulación de REFLEJOS vasomotores y respiratorios, por ejemplo los BARORRECEPTORES y quimiorreceptores del Seno carotídeo y arco Aórtico que son muy importantes en el control del ritmo cardíaco, presión sanguínea y movimientos respiratorios. Estas fibras AFERENTES son transportadas al SNC por nervios autonómicos principales como el neumogástrico, nervios esplácnicos o nervios pélvicos.
EL SNA también funciona a través de reflejos viscerales, es decir, las señales sensoriales que entran en los ganglios autónomos, la médula espinal, el tallo cerebral o el hipotálamo. Pueden originar respuestas reflejas adecuadas que son devueltas a los órganos para controlar su actividad. Reflejos simples terminan en los órganos correspondientes, mientras que reflejos más complejos son controlados por centros autonómicos superiores en el SNC, principalmente el hipotálamo.
NORADRENALINA, como neurotransmisor del Simpático. Otros Adrenalina y dopamina.
ACETILCOLINA, como neurotransmisor del Parasimpático o vago.
Y, recuerden, ambos sistemas tienen acciones fisiológicas contrapuestas. El simpático "acelera"; el Vago "frena".
Así, tanto el Simpático como el Vago o Parasimpático intervienen o participan diirecta o indirectamente en la producción de arritmias, por diversos mecanismos.
El siguiente capítulo vamos a intentar dedicárselo al Sodio y al Potasio; como también mencionaremos al Calcio, al Cloro y al Magnesio.
CARDIOLOGÍA. BOMBA DE SODIO Y POTASIO. TRANSPORTE ACTIVO
AUNQUE SEA A BASE DE COPIAR, MERECE LA PENA.
BOMBA DE SODIO POTASIO: TRANSPORTE ACTIVO DE IONES. SI NO FUERA POR SU FUNCIÓN, la mayor parte de las células del cuerpo se hincharían hasta explotar. Lo contrario dará lugar a una deshidratación celular, auque evidenciemos un aumento de volumen, por ejemplo, midiendo la Presión Venosa Central (PVC)
EN BIOQUÍMICA, la bomba sodio-potasio es una proteína de membrana fundamental en la fisiología de las células que se encuentra en todas nuestras membranas celulares. Su función es el transporte de los iones inorgánicos más importantes en biología (el sodio y el potasio) entre el medio extracelular y el citoplasma, proceso fundamental en todo el reino animal.
Funcionamiento y estructura. Estructura proteica.
La bomba sodio potasio ATP (adenin-tri-fosfato) es una proteína transmembrana que actúa como un TRANSPORTADOR DE INTERCAMBIO antiporte (transferencia simultánea de dos diferentes direcciones) que hidroliza ATP (función ATPasa). Es una ATPasa de transporte tipo P, es decir, sufre fosforilaciones reversibles durante el proceso de transporte. Está formada por dos subunidades, alfa y beta, que forman un tetrámero integrado en la membrana.
La subunidad alfa está compuesta por ocho segmentos transmembrana y en ella se encuentra el centro de unión del ATP que se localiza en el lado citosólico de la membrana (tiene un peso molecular de aproximadamente 100.000). También posee dos centros de unión bilaterales al extracelulares y tres centros de unión al intracelulares que se encuentran accesibles para los iones en función de si la proteína está fosforilada.
La subunidad beta contiene una sola región helicoidal transmembrana y no parece ser esencial para el transporte ni para la actividad, aunque podría realizar la función de anclar el complejo proteico a la membrana lipídica.
Funcionamiento.
El funcionamiento de la bomba electrogénica de Na+/ K+ (sodio-potasio), se debe a un cambio de conformación en la proteína que se produce cuando es fosforilada por el ATP. Como el resultado de la catálisis es el movimiento transmembrana de cationes, y se consume energía en forma de ATP, su función se denomina transporte activo. La demanda energética es cubierta por la molécula de ATP, que al ser hidrolizada separa un grupo fosfato, generando ADP y liberando la energía necesaria para la actividad enzimática. En las mitocondrias, el ADP es fosforilado durante el proceso de respiración generándose un reservorio continuo de ATP para los procesos celulares que requieren energía. En este caso, la energía liberada induce un cambio en la conformación de la proteína una vez unidos los tres cationes de sodio a sus lugares de unión intracelular, lo que conlleva su expulsión al exterior de la célula. Esto hace posible la unión de dos iones de potasio en la cara extracelular que provoca la desfosforilación de la ATP, y la posterior traslocación para recuperar su estado inicial liberando los dos iones de potasio en el medio intracelular.
PROCESOS QUE TIENEN LUGAR EN EL TRANSPORTE:
1. Unión de tres Na+ a sus sitios activos.
2. Fosforilación de la cara citoplasmática de la bomba que induce a un cambio de conformación en la proteína. Esta fosforilación se produce por la transferencia del grupo terminal del ATP a un residuo de ácido aspártico de la proteína.
3. El cambio de conformación hace que el Na+ sea liberado al exterior.
4. Una vez liberado el Na+, se unen dos iones de K+ a sus respectivos sitios de unión de la cara extracelular de las proteínas.
5. La proteína se desfosforila produciéndose un cambio conformacional de ésta, lo que produce una transferencia de los iones de K+ al citosol.
Funciones.
La bomba de sodio-potasio es crucial e imprescindible para que exista la vida animal ya que tiene las funciones expuestas a continuación. Por ello se encuentra en todas las membranas celulares de los animales, en mayor medida en células excitables como las células nerviosas y células musculares donde la bomba puede llegar a acaparar los dos tercios del total de la energía en forma de ATP de la célula.
Mantenimiento de la osmolaridad y del volumen celular.
La bomba de Na+/K+ juega un papel muy importante en el mantenimiento del volumen celular. Entre el interior y el exterior de la célula existen diferentes niveles de concentración. Como quiera que la bomba extrae de la célula más moléculas de las que introduce tiende a igualar las concentraciones y, consecuentemente, la presión osmótica. Sin la existencia de la bomba, dado que los solutos orgánicos intracelulares, a pesar de contribuir en sí mismos poco a la presión osmótica total, tienen una gran cantidad de solutos inorgánicos asociados, la concentración intracelular de estos (que generalmente son iones) es mayor que la extracelular.
Por ello, se produciría un proceso osmótico, consistente en el paso de agua a través de la membrana plasmática hacia el interior de la célula, que aumentaría de volumen y diluiría sus componentes. Las consecuencias serían catastróficas ya que la célula podría llegar a reventar (proceso conocido como lisis). Lo contrario significaría que la célula está "seca", deshidratada.
Transporte de nutrientes.
El gradiente producido por el Na+ impulsa el transporte acoplado (activo secundario) de la mayoría de nutrientes al interior de la célula. Lo que quiere decir que el fuerte gradiente que impulsa al sodio a entrar en la célula (véase más adelante) es aprovechado por proteínas especiales de membrana para "arrastrar" otros solutos de interés, utilizando la energía que se libera cuando el sodio se introduce en la célula.
Potencial eléctrico de membrana.
Esta bomba es una proteína electrogénica ya que bombea tres iones cargados positivamente hacia el exterior de la célula e introduce dos iones positivos en el interior celular. Esto supone el establecimiento de una corriente eléctrica neta a través de la membrana, lo que contribuye a generar un potencial eléctrico entre el interior y el exterior de la célula, ya que el exterior de la célula está cargado positivamente con respecto al interior de la célula. Este efecto electrogénico directo en la célula es mínimo ya que sólo contribuye a un 10% del total del potencial eléctrico de la membrana celular. No obstante, casi todo el resto del potencial deriva indirectamente de la acción de la bomba de sodio y potasio, y se debe en su mayor parte al potencial de reposo para el potasio.
Mantenimiento de los gradientes de sodio y potasio. Impulsos nerviosos.
La concentración intracelular de sodio es 5-1889'5 mM, mientras que la extracelular es mucho mayor (145 mM). Sin embargo, las concentraciones intra y extracelulares de potasio son 140 mM y 5 mM respectivamente. Esto nos indica que hay un fuerte gradiente electroquímico que impulsa a las dos sustancias a moverse: el sodio hacia fuera y el potasio hacia dentro de la célula. Como la membrana es impermeable a estos solutos, controlando la entrada y salida de estas sustancias (principalmente), la célula genera cambios de concentración de iones a ambos lados de la membrana, y como los iones tienen carga eléctrica, también se modifica el potencial a su través. Combinando estos dos factores, las células de un organismo son capaces de transmitirse señales eléctricas (véase: potencial de acción) y comunicarse entre ellas, paso fundamental para la evolución del reino animal.
La bomba de Na+/K+ contribuye a equilibrar el potencial de membrana y mantener el potencial de reposo (es decir, las concentraciones constantes a ambos lados), que es la fase 4 del potencial de la célula, cuando el impulso nervioso ya se ha transmitido. Este impulso nervioso hace que los canales de Na+ se abran generando un desequilibrio en la membrana y despolarizándola. Cuando el impulso ha pasado los canales de Na+ se cierran y se abren los de K+. Para que el potencial de membrana vuelva a su estado normal la bomba de Na+/K+ empieza a funcionar haciendo que la membrana del axón vuelva a su estado de reposo (sacando el sodio que entró y metiendo el potasio que salió).
Transducción de señales
Recientemente se ha descubierto que, independientemente de su función de transporte iónico, la bomba tiene una función como receptor de señales. Así, se ha descrito en miocitos de rata en cultivo una modificación en el ritmo de crecimiento tanto celular como mitótico cuando se añaden al medio análogos de ouabaína que actúan sobre la proteína. Este cambio no se debe a la modificación de las concentraciones iónicas sino a proteínas, señal que actúa en la cascada de las MAP quinasas.
Farmacología
La bomba de sodio-potasio encontrada en la células del corazón es una diana importante para los glucósidos cardiacos (como digoxina y ouabaína), drogas inotrópicas ampliamente usadas en la clínica para incrementar la fuerza de contracción.
BOMBA DE SODIO POTASIO: TRANSPORTE ACTIVO DE IONES. SI NO FUERA POR SU FUNCIÓN, la mayor parte de las células del cuerpo se hincharían hasta explotar. Lo contrario dará lugar a una deshidratación celular, auque evidenciemos un aumento de volumen, por ejemplo, midiendo la Presión Venosa Central (PVC)
EN BIOQUÍMICA, la bomba sodio-potasio es una proteína de membrana fundamental en la fisiología de las células que se encuentra en todas nuestras membranas celulares. Su función es el transporte de los iones inorgánicos más importantes en biología (el sodio y el potasio) entre el medio extracelular y el citoplasma, proceso fundamental en todo el reino animal.
Funcionamiento y estructura. Estructura proteica.
La bomba sodio potasio ATP (adenin-tri-fosfato) es una proteína transmembrana que actúa como un TRANSPORTADOR DE INTERCAMBIO antiporte (transferencia simultánea de dos diferentes direcciones) que hidroliza ATP (función ATPasa). Es una ATPasa de transporte tipo P, es decir, sufre fosforilaciones reversibles durante el proceso de transporte. Está formada por dos subunidades, alfa y beta, que forman un tetrámero integrado en la membrana.
La subunidad alfa está compuesta por ocho segmentos transmembrana y en ella se encuentra el centro de unión del ATP que se localiza en el lado citosólico de la membrana (tiene un peso molecular de aproximadamente 100.000). También posee dos centros de unión bilaterales al extracelulares y tres centros de unión al intracelulares que se encuentran accesibles para los iones en función de si la proteína está fosforilada.
La subunidad beta contiene una sola región helicoidal transmembrana y no parece ser esencial para el transporte ni para la actividad, aunque podría realizar la función de anclar el complejo proteico a la membrana lipídica.
Funcionamiento.
El funcionamiento de la bomba electrogénica de Na+/ K+ (sodio-potasio), se debe a un cambio de conformación en la proteína que se produce cuando es fosforilada por el ATP. Como el resultado de la catálisis es el movimiento transmembrana de cationes, y se consume energía en forma de ATP, su función se denomina transporte activo. La demanda energética es cubierta por la molécula de ATP, que al ser hidrolizada separa un grupo fosfato, generando ADP y liberando la energía necesaria para la actividad enzimática. En las mitocondrias, el ADP es fosforilado durante el proceso de respiración generándose un reservorio continuo de ATP para los procesos celulares que requieren energía. En este caso, la energía liberada induce un cambio en la conformación de la proteína una vez unidos los tres cationes de sodio a sus lugares de unión intracelular, lo que conlleva su expulsión al exterior de la célula. Esto hace posible la unión de dos iones de potasio en la cara extracelular que provoca la desfosforilación de la ATP, y la posterior traslocación para recuperar su estado inicial liberando los dos iones de potasio en el medio intracelular.
PROCESOS QUE TIENEN LUGAR EN EL TRANSPORTE:
1. Unión de tres Na+ a sus sitios activos.
2. Fosforilación de la cara citoplasmática de la bomba que induce a un cambio de conformación en la proteína. Esta fosforilación se produce por la transferencia del grupo terminal del ATP a un residuo de ácido aspártico de la proteína.
3. El cambio de conformación hace que el Na+ sea liberado al exterior.
4. Una vez liberado el Na+, se unen dos iones de K+ a sus respectivos sitios de unión de la cara extracelular de las proteínas.
5. La proteína se desfosforila produciéndose un cambio conformacional de ésta, lo que produce una transferencia de los iones de K+ al citosol.
Funciones.
La bomba de sodio-potasio es crucial e imprescindible para que exista la vida animal ya que tiene las funciones expuestas a continuación. Por ello se encuentra en todas las membranas celulares de los animales, en mayor medida en células excitables como las células nerviosas y células musculares donde la bomba puede llegar a acaparar los dos tercios del total de la energía en forma de ATP de la célula.
Mantenimiento de la osmolaridad y del volumen celular.
La bomba de Na+/K+ juega un papel muy importante en el mantenimiento del volumen celular. Entre el interior y el exterior de la célula existen diferentes niveles de concentración. Como quiera que la bomba extrae de la célula más moléculas de las que introduce tiende a igualar las concentraciones y, consecuentemente, la presión osmótica. Sin la existencia de la bomba, dado que los solutos orgánicos intracelulares, a pesar de contribuir en sí mismos poco a la presión osmótica total, tienen una gran cantidad de solutos inorgánicos asociados, la concentración intracelular de estos (que generalmente son iones) es mayor que la extracelular.
Por ello, se produciría un proceso osmótico, consistente en el paso de agua a través de la membrana plasmática hacia el interior de la célula, que aumentaría de volumen y diluiría sus componentes. Las consecuencias serían catastróficas ya que la célula podría llegar a reventar (proceso conocido como lisis). Lo contrario significaría que la célula está "seca", deshidratada.
Transporte de nutrientes.
El gradiente producido por el Na+ impulsa el transporte acoplado (activo secundario) de la mayoría de nutrientes al interior de la célula. Lo que quiere decir que el fuerte gradiente que impulsa al sodio a entrar en la célula (véase más adelante) es aprovechado por proteínas especiales de membrana para "arrastrar" otros solutos de interés, utilizando la energía que se libera cuando el sodio se introduce en la célula.
Potencial eléctrico de membrana.
Esta bomba es una proteína electrogénica ya que bombea tres iones cargados positivamente hacia el exterior de la célula e introduce dos iones positivos en el interior celular. Esto supone el establecimiento de una corriente eléctrica neta a través de la membrana, lo que contribuye a generar un potencial eléctrico entre el interior y el exterior de la célula, ya que el exterior de la célula está cargado positivamente con respecto al interior de la célula. Este efecto electrogénico directo en la célula es mínimo ya que sólo contribuye a un 10% del total del potencial eléctrico de la membrana celular. No obstante, casi todo el resto del potencial deriva indirectamente de la acción de la bomba de sodio y potasio, y se debe en su mayor parte al potencial de reposo para el potasio.
Mantenimiento de los gradientes de sodio y potasio. Impulsos nerviosos.
La concentración intracelular de sodio es 5-1889'5 mM, mientras que la extracelular es mucho mayor (145 mM). Sin embargo, las concentraciones intra y extracelulares de potasio son 140 mM y 5 mM respectivamente. Esto nos indica que hay un fuerte gradiente electroquímico que impulsa a las dos sustancias a moverse: el sodio hacia fuera y el potasio hacia dentro de la célula. Como la membrana es impermeable a estos solutos, controlando la entrada y salida de estas sustancias (principalmente), la célula genera cambios de concentración de iones a ambos lados de la membrana, y como los iones tienen carga eléctrica, también se modifica el potencial a su través. Combinando estos dos factores, las células de un organismo son capaces de transmitirse señales eléctricas (véase: potencial de acción) y comunicarse entre ellas, paso fundamental para la evolución del reino animal.
La bomba de Na+/K+ contribuye a equilibrar el potencial de membrana y mantener el potencial de reposo (es decir, las concentraciones constantes a ambos lados), que es la fase 4 del potencial de la célula, cuando el impulso nervioso ya se ha transmitido. Este impulso nervioso hace que los canales de Na+ se abran generando un desequilibrio en la membrana y despolarizándola. Cuando el impulso ha pasado los canales de Na+ se cierran y se abren los de K+. Para que el potencial de membrana vuelva a su estado normal la bomba de Na+/K+ empieza a funcionar haciendo que la membrana del axón vuelva a su estado de reposo (sacando el sodio que entró y metiendo el potasio que salió).
Sodio & Potasio son dos elementos importantísimos para la función de la célula, por tanto, es necesario controlar que los parámetros se mantienen dentro de cifras normales. Su desequilibrio es origen, consecuentemente, de arritmias cardíacas. Aumenta la excitabilidad de las células, dando lugar a formas ectópicas de ritmo cardíaco o extrasistolias.
Recientemente se ha descubierto que, independientemente de su función de transporte iónico, la bomba tiene una función como receptor de señales. Así, se ha descrito en miocitos de rata en cultivo una modificación en el ritmo de crecimiento tanto celular como mitótico cuando se añaden al medio análogos de ouabaína que actúan sobre la proteína. Este cambio no se debe a la modificación de las concentraciones iónicas sino a proteínas, señal que actúa en la cascada de las MAP quinasas.
Farmacología
La bomba de sodio-potasio encontrada en la células del corazón es una diana importante para los glucósidos cardiacos (como digoxina y ouabaína), drogas inotrópicas ampliamente usadas en la clínica para incrementar la fuerza de contracción.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)