Existen unos receptores ADRENÉRGICOS o adrenoreceptores, que son una clase de RECEPTORES asociados a la PROTEINA "G", que se ACTIVAN por las CATECOLAMINAS Adrenalina (epinefrina) y Nor-adrenalina (o Nor-epinefrina).
Muchas CÉLULAS poseen estos RECEPTORES, y la unión de un AGONISTA adrenérgico CAUSARÁ, por lo general, UNA RESPUESTA SIMPÁTICO- MIMÉTICA. Por ejemplo, aumentando la FRECUENCIA CARDÍACA (F.C.); y las Pupilas se dilatarán (midriasis); se movilizará la energía corporal y la sangre FLUIRÁ a órganos ESENCIALES. Lo contrario será un efecto Parasimpaticomimético o con acción colinérgica.
O dicho en otros términos: una estimulación Simpática INHIBIRÁ la acción Parasimpática. Y al contrario, la estimulación Parasimpática INHIBIRÁ la acción Simpática (obviamente, no en términos absolutos: dependerá de las dosis).
Sustancia PARASIMPÁTICOMIMÉTICA es un medicamentos o veneno que ACTÚA al estimular o producir efectos equivalentes a las acciones del Sistema Nervioso PARASIMPÁICO. Son los conocidos COLINÉRGICOS. La ACETIL-COLINA es el Neurotransmisor usado por el Parasimpático. Los parasimpáticomiméticos de acción indirecta pueden actuar también como anti-adrenérgicos.
SIMPATICOMIMÉTICO es la acción contraria a PARASIMPATICOMIMÉTICO, ya que se INHIBEN (o al menos, se modulan sus efectos). Por ejemplo: la ATROPINA inhibe los EFECTOS de la Acetil-Colina en la Vesícula Sináptica o siendo ANTAGONISTA de los RECEPTORES colinérgicos.
PARASIMPATICO-LÍTICO es el fármaco que ANTAGONIZA las acciones muscarínicas de la ACETIL-COLINA mediante un bloqueo de RECEPTORES. A estos fármacos se les llama también ANTI-COLINÉRGICOS. El prototipo más conocido es la ATROPINA.
PARASIMPATICO-LÍTICO es el fármaco que ANTAGONIZA las acciones muscarínicas de la ACETIL-COLINA mediante un bloqueo de RECEPTORES. A estos fármacos se les llama también ANTI-COLINÉRGICOS. El prototipo más conocido es la ATROPINA.
Vemos, por tanto, que existen varios mecanismos para conseguir uno u otro efecto. Pero aquí y ahora nos vamos a referirse a los Alfa1 y Alfa2 y Beta1 y Beta2, que son ESTIMULANTES.
SIMPATICOMIMÉTICOS (ADRENÉRGICOS).-
Alfa1.- Es VASO-CONSTRICTOR. El receptor ADRENÉRGICO a1) es uno de los tipos presentes en la membrana plasmática de ciertas células. Además, existen subtipos a), con funciones en común.
Los receptores adrenérgicos α1 son miembros de la superfamilia de receptores asociados a la proteína G. Al ser activados por su ligando, una proteína heterotrimérica G (llamada Gq, que activa a la fosfolipasa C) que causa un AUMENTO en el Inositol trifosfato (IP3) Y EL CALCIO. Ello conduce a la iniciación de otros efectos.
Las acciones específicas del receptor α1 principlamente incluyen la CONTRACCIÓN del músculo liso. Causa Vasoconstricción de muchos vasos sanguíneos, incluyendo los de la PIEL, el RIÑÓN (arteria) y el cerebro.
Los AGONISTAS más conocidos son:
-Nor-adrenalina;
-Adrenalina;
-Isoprenalina.
Alfa2.- Engloban tres subtipos. Tienen la misma definición anterior.
Alfa2.- Engloban tres subtipos. Tienen la misma definición anterior.
Los receptores α2) se unen a la NOR-ADRENALINA y a la ADRENALINA, teniendo ligeramente más afinidad por la Adrenalina.
Estos receptores adrenérgicos α2 son miembros de una familia de receptores asociados a la proteína "G". Con su ACTIVACIÓN, una de sus proteínas, la llamada G1 INACTIVA a la Adenil-Ciclasa, la cual, a su vez, produce una DISMINUCIÓN del segundo Mensajero intraceluar AMPc, lo que conlleva a la APERTURA de un canal de Potasio (K+) y ESTIMULA la fosfolipasa. En otros sitios PROMUEVE el intercambio Na+/K+ y estimula la Fosfolipasa Cβ2 que moviliza el Ácido Araquidónico y AUMENTA Ca++.
Produce, entre otros, los siguientes efectos:
-Vaso-dilatación de arterias.
-Vaso-constricción de las arterias coronarias, que suplen irrigación sanguínea al Corazón y de las venas.
-Son mediadores de la neuro-transmisión en los nervios PRE y POST sinápticos:
* disminuyendo la liberación de Acetil-colina.
* disminuyendo la liberación de Nor-adrenalina.
-Inhiben la liberación de Insulina por el Páncreas.-Inhiben la liberación de Glucagón del Páncreas.
-Aumentan agregración plaquetaria.
Hemos visto los fármacos o sustancias adrenérgicas, por lo que ahora nos referiremos a los CONTRARIO: aquellos que provocan efectos que bloquean (o disminuyen) ese efectos. Son los bloqueantes alfa y betabloquenates.
¿QUÉ ES UN BLOQUEANTES ALFA (antagonistas Alfa).-
Los alfa bloqueadores o antagonistas alfa adrenérgicos son agentes farmacológicos que actúan como ANTAGONISTAS de los receptores Alfa1 y Alfa2, que son adrenérgicos. Por tanto, producirán inhibición o disminución (al menos) del efecto Alfa adrenérgico que antes hemos visto.
Cuando el término «alfa bloqueador» se usa sin más especificación, algunas veces se refiere a los bloqueadores alfa1, y en algunas ocasiones se refiere a agentes que actúan en los dos tipos de receptor. Los bloqueadores alfa adrenérgicos no selectivos incluyen:
-Fenoxibenzamina; y
-Fentolamina.
Los medicamentos CARVEDILOL y LABETALOL SON tanto Alfa como Beta bloqueadores.
¿QUÉ ES UN BETA-BLOQUEANTE?
El antagonista de un actividor o estimulador. En farmacología, un beta bloqueador (escrito β-bloqueador) es un tipo de medicamento usado en varias condiciones clínicas, en particular en el tratamiento de los trastornos del ritmo cardíaco y en la cardioprotección posterior a un infarto de miocardio. Son llamados también agentes bloqueadores beta-adrenérgicos, antagonistas beta-adrenérgicos o antagonistas beta.
La mayoría de los betabloqueadores son antagonistas puros, es decir, la unión del medicamento al receptor no lo activa, aunque algunos son antagonistas parciales, causando activación limitada del receptor —aunque es una activación considerablemente menor que los agonistas completos-. A los beta-adrenérgicos se les presume mayor excitabilidad celular, mayor conductibilidad y más fuerza de contracción del Corazón. Los antagonistas, por lógica, inhiben esas funciones de las células.
Un Corazón "lesionado", en el argot cardiológico, precisa "reposo", y como el reposo "absoluto" no es posible, lo prudente será "ajustar" el trabajo del Corazón a sus posibilidades, una vez que su capacidad funcional ha disminuido mecánicamente. Para ello se utilizan los beta-bloqueantes, entre otros productos, como los vasodilatadores, los diuréticos y los inhibidores de la angiotensina, sin que por ello estemos asegurando que aquí, con esta relación, acaba el tratamiento cardiológico.
Los beta-bloqueanets, como se dice más arriba, SON ANTAGONISTAS de las acciones endógenas de las CATECOLAMINAS adrenalina y noradrenalina, en particular sobre el receptor adrenérgico-β, que parte del sistema nervioso simpático.
A los efectos cardiológicos, existen DOS tipos de RECEPTORES B), designados como B1 y B2.
El receptor B1 está localizado principalmente en el Corazón y los Riñones. El receptor Beta 2 se encuentra en los PULMONES, en el tracto Gastro-intestinal, Hígado, Útero y Vasculatura del Músculo Liso y Músculo CARDÍACO.
ALGUNOS BETA-BLOQUEANTES, POR SU PRINCIPIO ACTIVO:
-Metoprolol
-Acebutolol,
-Bisoprolol,
-Esmolol,
-Propranolol,
-Atenolol,
-entre otros.
METOPROLOL: es un bloqueador del RECEPTOR Beta 1, selectivo, usado en el tratamiento de enfermedades severas del sistema cardiovascular, especialmente de la Hipertensión y el Infarto Agudo de Miocardio.
El compuesto activo del metoprolol es empleado ya sea como metoprolol succinato o metoprolol tartrato (donde 100 mg de metoprolol tartrato corresponden a 95 mg de metoprolol succinato), respectivamente formulado como compuesto de liberación prolongada o de liberación convencional.
ACEBUTOLOL: es un fármaco bloqueador de los receptores β1 cardioselectivo (actividad simpaticomimética intrínseca), es decir que sus acciones son específicas en el corazón antes de llegar a ser efectivas en el pulmón, por lo que está indicado en medicina para el tratamiento de la hipertensión, angina, y trastornos del ritmo cardíaco.
BISOPROLOL: es el nombre genérico de un medicamento que actúa como BLOQUEADOR de los receptores β1 cardioselectivos. Sus acciones son específicas en el corazón antes de llegar a ser efectivas en el pulmón (igual que el Acebutolol), por lo que está indicado en medicina —solo o combinado con otros medicamentos— para el tratamiento de la diversas cardiopatías. El Bisoprolol tiene la ventaja de ser de LARGA DURACIÓN, de manera que puede ser indicada en una toma diaria, a diferencia de otros beta bloqueantes que deben ser tomadas 2/3 veces cada día.
A pesar de que el Bisoprolol y otros beta bloqueantes cardioselectivos tienen POCO EFECTO sobre receptores β2 EN EL PULMÓN, no son cardioespecíficos, por lo que deben ser administrados CON PRUDENCIA EN PACIENTES ASMÁTICOS.
Ejemplos de beta bloqueadores:
Dicloroisoprenalina es el primer fármaco antagonista de los receptores beta adrenérgicos.
ATENOLOL.- Es un fármaco del Grupo de los Beta-bloqueantes; una clase de drogas usadas primariamente en enfermedad cardiovascular. Se desarrolló como REEMPLAZO del PROPRANOLOL ya que éste atraviesa la barrera hematoencefálica y puede pasar el cerebro, causando efectos depresivos e insomnio. El Atenolol fue específicamente desarrollado para NO ATREVESAR esa barrera y evitar dichos efectos.
El atenolol dejó de ser de primera elección en el diagnóstico de hipertensión dada la evidencia del posible riesgo de PROVOCAR Diabetes tipo2 en pacientes con Hipertensión.
CARACTERÍTICAS DE LAS CÉLULAS (RECORDAR):
AUTOMATISMO O CRONOTROPISMO.- Se denomina así a la facilidad con la que puede ser activada una célula cardíaca. Se puede cuantificar midiendo la cantidad de CORRIENTE ELÉCTRICA necesaria PARA GENERAR un potencial de acción. Los CAMBIOS EN LA EXCITABILIDAD de las células cardíacas son el ORGIEN DE ARRITMIAS cardíacas. Viene determinada por DOS FACTORES: el valor del Potención de acción y el TIEMPO en que dura aquel Potencial de acción, ya que la célula en reposo no responde a un estímulo; lo que se conoce como REFRACTARIEDAD.
El Potencial de acción en las células AURICULARES se encuentra entre -30 y -60 mV, mientras que en los ventrículos está en -70 mV. Significa que las primeras son menos excitables que las segundas ya que su potencial umbral es menos negativo. La quinidina hace menos excitable a las células por hacer menos negativo el Potencial de acción. LAS CATECOLAMINAS, por el contrario, las hacen MÁS excitables por aumentar el Potencial de acción (más negativo). Los dos tipos de fibras (rápidas y lentas) difieren en sus propiedades refractarias.
En las fibras de respuesta rápida, una vez disparado el Pa, no podrá volver a activarse hasta que no alcance aproximadamente la mitad de su fase de repolarización (fase 3). Este tiempo se denomina PERÍODO REFRACTARIO ABSOLUTO (PRA). Abarca desde el inicio de la FASE 0 hasta la MITAD de la FASE 3 (cuando el potencial de membrana vuelve a unos -50 mV). Durante este tiempo, por encontrarse los canales rápidos de Na+ abiertos en la fase 0 e inactivados durante unos 200 ms, NO SE PUEDE GENERAR UNA NUEVA DESPOLARIZACIÓN por entrada de Na+. Es necesario que éstos se activen nuevamente para que puedan abrirse e iniciar otra despolarización.
Tras este período aparece un tiempo, conocido como PERIODO REFRACTARIO RELATIVO (PRR) que dura entre la 2ª mitad de la fase 3 hasta la fase 4, en el que los estímulos han de tener una intensidad muy alta para superar el umbral de excitación de la célula que se encuentra elevado. En este tiempo ALGUNOS CANALES RÁPIDOS de Na+ voltaje-dependientes SON ACTIVABLES y otros están aún inactivos. Estas DESPOLARIZACIONES PREMATURAS son causa de alteraciones en el ritmo cardiaco que pueden darse de forma natural o patológicas.
En las fibras lentas, el periodo refractario absoluto ES SIMILAR en duración al de las fibras rápidas; sin embargo el periodo refractario relativo se suele alargar más (refractariedad posrepolarización), lo que significa que la recuperación de la excitabilidad es más lenta que en las fibras rápidas. Los potenciales evocados durante este periodo varian en amplitud y velocidad, siendo menores los inducidos en fases iniciales de este periodo e incapaces de propagarse.
Los cambios en la duración del ciclo cardiaco y la aparición de posdespolarizaciones durante el periodo refractario relativo, son causa de arritmias cardíacas.
CONDUCTIBILIDAD o DROMOTROPISMO.- Todas las células del corazón conducen el Potencial de acción sin decremento, excitando las células vecinas a través de las "gap junctions" existentes. La propagación del Potencial de acción por el sistema conductor es dirigida, pero en la masa muscular es radial. Sin embargo la mecánica cardiaca requiere una sincronización entre la contracción de las aurículas, que vierten sangre en los ventrículos y la contracción de los ventrículos.
Para ello , existe una desconexión funcional entre aurículas y ventrículos, gracias al anillo fibroso valvular, por lo que la única conexión entre aurículas y ventrículos se produce por el tejido conductor. La activación auricular supone la activación muscular casi simultánea de todo el miocardio auricular. La activación ventricular supone, debido a la mayor masa muscular, una activación secuencial que va DESDE EL ENDOCARDIO al EPICARDIO, y desde el SEPTUM al ápice y de ahí a las bases ventriculares.
La transmisión del IMPULSO generado en el nodo SA tarda en llegar al último punto Auricular 0,09 segundos, mientas que al último extremo ventricular tarda 0,22 segundos. En la transmisión Aurículo-Ventricular se produce un retardo de 0,12 segundos.
LA VELOCIDAD con que una célula propaga el Potencial de acción (Pa) en su membrana depende de las características de su Pa y de su resistencia eléctrica longitudinal. Cuanto más amplia y pendiente sea la fase 0 de su Pa y más gruesa sea su sección, más rápidamente propagará el Pa. Esto explica que los nódulos conduzcan muy lentamente, pues sus células son pequeñas con un potencial lento, y que las fibras de Purkinje sean las más rápidas pues son células más grandes y presentan un Pa rápido.
Los factores que influyen en la velocidad de propagación del Pa son:
- pendiente de la fase 0
- tiempo de repolarización
- amplitud del potencial capaz de despolarizar a células adyacentes.
- concentración extracelular de potasio
- diámetro de las fibras
- actividad del sistema nervioso
- drogas
CONDUCCIÓN AURICULAR.- El Pa generado en el Nodo Sinusal activa inicialmente a las células musculares Auriculares. Aquí se distinguen DOS TIPOS de células: las células P o pacemaker, ovoideas y pálidas; y las células T o de transición, de forma alargada, que se situan entre las células P y las celulas musculares auriculares. El impulso se propaga como una onda circular que invade progresivamente todas las células musculares de la pared Auricular a una velocidad de 1 m/s.
Para explicar la contracción sincrónica de ambas aurículas, a pesar de la diferente distancia que el potencial de acción recorre para activar las células contráctiles de la aurícula izquierda y derecha, se ha propuesto que existen VÍAS PREFERENTES de conducción que conducen el Pa a mayor velocidad (el fascículo interatrial o de Bachmann y el internodal, anterior, medio y posterior) aunque no se ha demostrado la existencia de tejido específico de conducción en la masa muscular auricular. Se estima que es la propia ordenación espacial de las fibras musculares auriculares las que constituyen estas vías preferentes funcionales.
La onda de despolarización tarda unos 40 ms en llegar al nodo AV y unos 90 a las células más alejadas de la aurícula izquierda.
CONDUCCIÓN AURICULO-VENTRICULAR.- El Pa a la vez que activa las fibras musculares auriculares alcanza el Nódulo Atrio-Ventricula (NAV), situado en el lado derecho del septum interauricular, próximo a la válvula tricúspide y el seno coronario.
En el N.A-V se distinguen funcionalmente 3 regiones:
a) La aurículo-nodal (AN) formada por células de transición (T) que se situan entre las células contráctiles y las de la región nodal.
b) La región Nodal (N) en la que predominan células pequeñas de Pa lento y muy poco excitables. En esta región se produce:
b1) Un retardo en la conducción del Pa. Se reduce a 0.02-0.05 m/s la velocidad de conducción y la despolarización del haz de His no ocurre hasta 90-100 ms después de haberse activado el nódulo. Este retardo determina que las Aurículas y los Ventrículos no se contraigan al mismo tiempo, permitiendo que la sangre impelida por la contracción auricular pueda llenar los ventrículos antes que estos se contraigan.
b2) Un bloqueo en la conducción cuando el número de impulsos que alcanzan al N.A-V es superior a su capacidad máxima de conducción. El periodo refractario relativo de las células de la región Nodal es muy largo y esto LIMITA A 180 el NÚMERO MÁXIMO DE IMPULSOS que es capaz de conducir POR MINUTO. Cuando la frecuencia de Pa que llegan a esta región es mayor, se encuentran a las células en Período Refractario Absoluto, y, por tanto, no excitables, bloqueándose su conducción.
b3) Una conducción anterógrada, pues aunque la conducción retrógrada (desde Ventrículos a Aurículas) puede ocurrir, es poco probable, pues la velocidad de conducción en sentido retrógrado es menor que en el anterógrado y por tanto el número de impulsos que pueden circular en sentido inverso es menor y se bloquean antes.
c) La región de transición entre el nódulo y el Haz de His (NH) en la que existen células de transición y células P, que son las que funcionan como marcapasos, es cuando se bloquea totalmente la conducción Aurículo-Ventricular.
En algunas ocasiones la activación se propaga, además de por la vía normal (N.A-V-Haz de His), por una derivación secundaria de fibras rápidas que comunican la Aurícula con el Ventrículo. Se crea así un mecanismo de reentrada que lleva a una sobreexcitación ventricular, síndrome de pre-excitación ventricular o de Wolff-Parkinson- White.
Los antagonistas del Ca2+ retrasan la conducción Aurículo-Ventricular, así como la estimulación vagal; o la aplicación de fármacos como la Adenosina o la Digital. La estimulación simpática acelera el tiempo de conducción.
CONDUCCIÓN VENTRICULAR.- Activado el Haz de His, el potencial de acción (Pa) se propaga a través de dicho haz, cursando por el endocardio hacia el lado derecho del Septum, unos 12 mm, para dividirse en dos ramas. La derecha, que es continuación del Haz y desciende por el lado derecho del septum; y la izquierda (de mayor diámetro) que sale perpendicularmente y cruza el tabique, bifurcándose a su vez en en una división anterior y otra posterior. Luego se ramifican en una red extensa de fibras: las fibras de Purkinje (las células cardíacas más grandes (70-80 um). La alta velocidad de conducción (1-4 m/s) permite que se activen con muy poca diferencia de tiempo ambos ventrículos. Primero se activa todo el endocardio, siguiendo a menor velocidad (0,3 a 0,4 m/s) la activación del epicardio.
La contracción ventricular se inicia en el Septum (haciéndose más rígido y actuando como punto de anclaje para el resto del músculo cardíaco) y los músculos papilares (evitando la reversión valvular durante la eyección ventricular). Aunque la masa del ventrículo derecho es menor que la del izquierdo, la contracción es casi simultánea en ambos, debido a un aumento en la velocidad de conducción de la rama izquierda, ya que las fibras conductoras tienen mayor diámetro. El ápice se contrae antes que las bases ventriculares.
Las fibras de Purkinje presentan un tiempo de meseta mayor que en las células contráctiles, lo que les supone un mayor Periodo refractario absoluto (PRA), por lo que actúan como freno frente a despolarizaciones Auriculares prematuras, con mayor efectividad a bajas frecuencias, ya que la duración del PRA de estas fibras es inverso a la frecuencia de despolarización. La despolarización ventricular invierte unos 75 ms.
MECANISMO DE REENTRADA.- Este fenómeno se explica porque normalmente, cuando entra el Pa en los Ventrículos y excita a todas sus células miocárdicas, una vez contraídas todas se ecuentran en fase de repolarización y, por tanto, refractarias, por lo que dicho Pa se extingue. Hasta que no llega otro Pa nuevo no se produce una nueva excitación y contracción miocárdica. Ahora bien, si el Pa, que normalmente se extingue por no encontrar células excitables, las encontrara, volvería a producir despolarización y contracción parcial, es decir se produciría un fenómeno de reentrada del Pa.
Posibles mecanismos que favorecen este fenómeno:
- Cuando el trayecto del impulso es suficientemente largo como para que cuando vuelva el Pa se encuentre ya células repolarizadas y excitables (corazones dilatados).
- Si disminuye la velocidad suficientemente como para que de tiempo a la repolarización de las células (bloqueo en el sistema de Purkinje, isquemia muscular, concentraciones elevadas de K+, etc.)
- Por disminución del periodo refractario celular (adrenalina, estímulos eléctricos repetidos, etc).
FACTORES MODULADORES DE LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN.-
Sobre la base de las propiedades conductoras de los líquidos corporales (teoría del conductor de volumen), las corrientes eléctricas generadas en el corazón durante cada ciclo cardíaco, determinan campos eléctricos que se extienden por el líquido electrolítico corporal, los cuales generan DIFERENCIAS de potencial entre electrodos colocados debidamente en la superficie corporal. Así podemos obtener de una forma incruenta la evolución eléctrica del ciclo cardíaco.
El conjunto de ondas e intervalos obtenidos durante un ciclo cardíaco, como consecuencia del registro superficial de la actividad eléctrica cardíaca es lo que denominamos ELECTROCARDIOGRAMA. De él podemos obtener información del estado funcional del corazón, en cuanto a su excitación y propagación del Pa, así como de las posibles alteraciones asociadas.
El registro electrocardiográfico refleja en papel o monitor, la gráfica resultante de como "ven" los electrodos de registro situados en la superficie corporal, los cambios eléctricos que se producen en cada ciclo cardíaco. Es decir, si hay corrientes y si éstas van o vienen hacia los electrodos exploradores, así como la intensidad de las mismas. Las corrientes son siempre extracelulares.
La amplitud de las corrientes depende de la dirección de la corriente con respecto al electrodo explorador y de la intensidad de las corrientes extracelulares durante el paso del Pa, y esta última depende del número de células activas en cada momento. De acuerdo con la constitución celular cardíaca, son las células musculares auriculares y ventriculares las únicas que por su número son capaces de generar corrientes extracelulares medibles. No obstante, estas corrientes son demasiados pequeñas (< 1 mV) lo que supone la necesidad de su amplificación para que puedan ser registradas. (Calibración 1 mV = 1 cm). Cuando el registro es en papel, éste se mueve a una velocidad de 25 mm/s.
El método fue desarrollado a principios de siglo XX por Willem Eithoven en Leiden y Augustus Waller en Londres.
Definición de los componentes característicos de un registro electrocardiográfico tomados en la derivación bipolar II.
Segmentos: trayectos que se encuentran entre dos puntas u ondas.
Intervalo: abarca ondas y segmentos.
Onda P: onda de despolarización del músculo auricular. Su amplitud normal no debe exceder los 0,25 mV.
Intervalo PQ: tiempo invertido en la propagación de la excitación por la aurículas, nodo AV, haz de His y las ramas ventriculares (0,18 a 0,20 s), el mayor tiempo se invierte en el cruce del nodo AV.
Complejo QRS: onda de despolarización ventricular. Tiempo =< 0,1 segundo. Si la duración es mayor igual o mayor de 0,12 segundo es índice de transtornos en la conducción ventricular.
Onda Q: deflexión que precede a la "R", y corresponde a la despolarización del tabique interventricular (en caso de "necrosis" también aparece en ese electro explorador que se enfrente a esa zona necrosada).
Onda R: deflexión que corresponde al vector que representa la despolarización de la masa ventricular (es generada por el Vector 2).
Onda S: deflexión que sigue a la onda "R" y corresponde con la despolarización de las zonas basales ventriculares (se corresponde con el Vector 3).
Segmento ST: línea isopotencial que representa la fase meseta de todas las células ventriculares, coincide con la contracción ventricular. Su duración depende de la frecuencia (Este segmento puede "desvirtuarse", precisamente por no producirse la repolarización).
TAV: (deflexión Intrinsecoide o Tiempo de Activación Ventricular) tiempo transcurrido entre el inicio del complejo QRS y el nadir de la onda R (coincide con la fase 0 ó potencial de acción: despolarización, o entrada másiva de ión Sodio).
Punto J: Es el punto isoeléctrico y se alcanza cuando todo el ventrículo está despolarizado.
Onda T: onda de repolarización ventricular. Tiene la misma polaridad que la onda "R" (También se verá afectada por esa anormal repolarización, como en los supuestos de "isquemia", "lesión" o "necrosis").
La repolarización no es simétrica a la despolarización, porque es más rápida en la punta del corazón que en la base y en la pared externa del corazón que en la interna.
Onda U: aparece algunas veces. Origen no bien establecido.
Intervalo QT: representa la duración total de la sístole eléctrica ventricular. Normalmente oscila entre 0,32 y 0,40 segundos (Si se "alarga en el tiempo, habrá que pensar en una anormal repolarización).
Segmento TP: línea isopotencial de inactividad cardíaca.
Intervalo RR: corresponde a la duración de un periodo cardíaco. Se utiliza para medir la frecuencia cardíaca. Tiempo normal es de 0,8 segundos, lo que supone una frecuencia de 75 latidos/min.
La repolarización auricular no puede verse, dada la pequeña masa muscular, quedando oculta por la despolarización ventricular (Quizá un cierto desnivel en ese segmento nos puede sugerir cierto grado de lesión, al no repolarizarse bien las Aurículas (desde luego que no es valorable en supuestos de "arritmias").
...continuará ...
