SOMOS PARTIDARIOS DE CONSULTAS DE ENFERMERÍA.
Y como cada cual opina de lo que cree que entiende, nosotros lo vamos a hacer de la cardiología, entre otros motivos porque nos gusta, porque nos encontramos bien donde estamos.
CONSULTA DE ENFERMERÍA CARDIOLÓGICA.
La máquina que se tiene que “parar” para morirnos se llama Corazón. Eso lo saben muy bien quienes se dedican al “transplante”.
El Corazón es esa “bomba” que se ve afectada por todo, desde un “susto” inmediato, hasta por el devenir de la vida, que es como un susto permanente. Nuestro sistema hace que el Corazón sea el receptor de todas las situaciones, así que merece la pena dedicarle un tiempo.
No vamos a ver, evidentemente, todas las situaciones, pero sí las básicas. Obviamente, aquellos problemas intrínsecos del Pulmón, hemos de tenerlo en cuenta, porque, por ejemplo, una hipertensión pulmonar es objeto de afectación en el tamaño de la Aurícula derecha, que es la que soportará la sobre carga del Ventrículo derecho; y ello teniendo en cuenta que la desembocatura de las dos Venas Cavas no tienen Válvulas, por lo que su incidencia será más bien tardía respecto a la patología.
EXTRUCTURA.- Recordamos que el Corazón tiene cuatro cavidades: una Aurícula derecha y un Ventrículo derecho (dos), comunicados por una válvula, la Tricuspídea. Esta válvula en muy raras ocasiones se ve afectada directamente, salvo errores congénitos. Y a esa Aurícula derecha llega la sangre proveniente de las dos Venas cavas, la superior y la inferior, que carecen de válvula.
Las otras dos cámaras se corresponden con Aurícula izquierda y Ventrículo izquierdo, que reciben sangre de los Pulmones, a través de los que conocemos como “venas”, aunque transporten sangre arterial, a las que nos referiremos luego y sobre todo en el siguiente capítulo, referido al Corazón “izquierdo”.
PRECARGA O LLENADO DEL “CORAZÓN DERECHO”.
Precarga disminuida. Un déficit en el llenado de esa Aurícula derecha repercutirá en un menor llenado del Ventrículo derecho. Y esa situación, la del déficit, repercutirá en un menor aflujo de sangre a los Pulmones. Es decir, que de nada servirá aumentar el flujo de oxígeno a los pulmones si lo que falta es sangre que oxigenar, porque esos Pulmones están deficitarios en cuanto a volumen de sangre. A esto se le conoce como "precarga", obviamente, disminuido en relación con el volumen que se demanda.
Así que nos interesa saber que determinadas taquipneas pueden ser debido a ese menor aporte de sangre desde el Ventrículo derecho a los Pulmones ¿Cómo podemos saber si está llegando la suficiente cantidad de sangre al “Corazón derecho”? Pues midiendo la Presión Venosa Central (PVC), que será un buen indicador. Además, nos servirá para saber, en su caso, si el flujo que está llegando, en comparación con el que se “descarga” por los Pulmones en la Aurícula izquierda, se corresponde con el suficiente, o está elevado; y con ese dato podremos deducir otro, que veremos en el siguiente capítulo.
¡QUE NO LLEGA EL SUFICIENTE FLUJO!
Pues habrá que conocer el “desequilibrio”, ya que puede ser por varias causas. Una muy frecuente es porque el volumen está “secuestrado” en zonas de declive, en los miembros inferiores. Incluso en la zona abdominal, que nos indicará cierto grado de sensación de plenitud, o dispepsia. El Hígado, en este supuesto, su reborde estará por debajo de donde terminan las costillas, el arco costal; incluso sentirá dolor si se presiona o percute sobre esa zona. Recordemos que no existe válvula entre las venas cavas y la Aurícula derecha. La Válvula derecha es la Tricuspídea, como antes dijimos, que es la que separa a esa Aurícula derecha del Ventrículo derecho.
También puede deberse esa disminución de aporte de sangre venosa a causas yatrógenas, por medicación que impiden ese retorno. Nos referimos a los nitritos en particular, que tiene una aplicación, sobre todo, en presencia de “ataques” cardíacos, como ahora veremos, pero que también se utilizan por sus múltiples efectos. También puede verse aumentado ese secuestro sanguíneo por tomar medicación que afecta a la contractilidad de las arterias, produciendo una excesiva “relajación” o vasodilatación, como sucede con los antagonistas del calcio.
NITRITOS O NITRATOS.
No obstante hablar de los nitritos, dejaremos para el siguiente capítulo los conceptos que se vierten a la hora de hablar de los mismos, por si influencia en este asunto. Se habla de “impedancia”, “pre-carga”, “post-carga”, “gasto cardíaco”, “capacitancia” y otros términos cardiológicos, que, como decimos, los aclararemos al hablar del Corazón “izquierdo”, Aurícula y Ventrículo izquierdo, separado por la Válvula Mitral, rica en sangre arterial, apetecible para los gérmenes aerobios.
INTRODUCCIÓN.- El isosorbide dinitrato es un nitrato orgánico de una duración media-larga que se utiliza en el tratamiento y la prevención de la angina pectoris. También se ha utilizado en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva en particular asociado a la hidralazina (un vasodilator arteriolar) y en el tratamiento de los espasmos esofágicos.
¿Por qué se utiliza en las Insuficiencia cardíaca congestiva? Como podemos inferir, por el motivo de disminuir el flujo de sangre venosa a las cavidades derechas del corazón, lo que hace que el Corazón trabaje de forma menos forzada; pero el inconveniente sigue ahí: la sangres quedará secuestrada en todo el territorio venoso, por lo que habrá que darle “salida”. De ahí que se hable, también, de relajar la post-carga, o diminuir la resistencia a la salida de la sangre del Corazón izquierdo.
Mecanismo de acción: igual que otros nitritos y nitratos orgánicos el isosorbide dinitrato es convertido de óxido nítrico (NO) un radical libre que también se forma endógenamente en las células endoteliales vasculares, constituyendo el factor de crecimiento derivado del endotelio (EDGF). El NO produce una relajación de los músculos lisos vasculares activando la guanilato ciclasa, una enzima clave en la síntesis del cGMP (3',5'-guanosina monofosfato cíclico).
Este es un segundo mensajero que activa toda una serie de fosforilizaciones (a su vez catalizadas por proteína kinasas) que finalizan en la desfosforilización de la cadena ligera de MIOSINA de la fibra muscular lisa, con la subsiguiente liberación de iones de calcio.
Como el estado contráctil de los músculos lisos se debe a las cadenas ligeras de miosina fosforiladas, su desfosforilización ocasiona la liberación de calcio, relajando las células musculares lisas y produciendo vasodilatación de todos los vasos, incluyendo las arterias coronarias.
Algunos autores creen que los efectos de los nitratos se deben mas a sus acciones sobre el balance del oxígeno del miocardio (por una reducción de las presiones sistémicas y pulmonares -es decir de la post-carga- y por una reducción del gasto cardíaco secundaria a una disminución de las resistencias periféricas), que a sus efectos vasodilatadores coronarios.
En efecto, los nitratos relajan el lecho venoso periférico, reduciendo el retorno venoso y, por tanto, la precarga. Además, los nitratos reducen tanto la impedancia como la presión de llenado venoso, lo cual, a su vez, reduce la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. De esta manera, los nitratos aumentan la capacitancia venosa y reducen las resistencias arteriolares periféricas, reduciendo la precarga y la postcarga, lo que a su vez implica una reducción de la demanda de oxígeno. La capacitancia es inversamente proporcional: cuanto menos presión se produzca en el territorio venoso, mejor trabajará el Corazón. Ello quiere decir que si aumenta el aflujo de líquido y éste no se elimina, empeoraría la situación al verse diminuida la “capacitancia” de la Aurícula y del Ventrículo derecho.
INCONVENIENTES DE LOS NITRATOS.
Los nitratos ocasionan una taquicardia refleja y un aumento de la contractilidad del miocardio que normalmente tendrían que aumentar la demanda de oxígeno. Sin embargo, los efectos sobre la tensión de la pared del ventrículo izquierdo y sobre el gasto cardíaco hacen que el balance neto sea una reducción de la demanda de oxígeno con la subsiguiente reducción del dolor isquémico en la angina. Es decir, a menor demanda de trabajo corresponde a una menor oferta. O dicho en otros términos: el Corazón precisa menos oxígeno cuando funciona acorde con su situación deteriorada. De ahí que se haya de actuar sobre la “pre-carga” y la “post-carga” de forma simultánea.
El isosorbide dinitrato relaja todo tipo de músculo liso, incluyendo los músculos bronquiales, biliares, gastrointestinales, uretrales y uterinos, siendo un antagonista funcional de la acetilcolina, norepinefrina e histamina.
Cuando se administra en dosis elevadas, el isosorbide dinitrato produce importantes reducciones de la presión arterial que pueden llegar a provocar incluso un síncope en los sujetos en los que esta caída no es compensada por una taquicardia refleja. Aunque las dosis usuales no suelen producir estos efectos, el paciente debe estar sentado o acostado durante e inmediatamente después de la administración de isosorbide. En consecuencia, en presencia de “mareo” en persona que toman este tipo de sustancia, y máxime si la combina con otras que produzcan sinergia, a lo que podemos añadir un ambiente excesivamente cálido, es posible que nos encontremos con algún estado hipovolémicos o lipotimias, que remiten cuando el paciente es situado en posición de decúbito supino, que es lo que hace el organismo con la caída al suelo.
En las Unidades coronarias estos efectos se evidencian con excesiva frecuencia, puesto que la dosis a administrar dependerá del estado general del paciente, donde primaran unas determinadas condiciones sobre otras, por lo que la monitorización de las constante vitales será la única forma de “anticiparnos” a estos cuadros, porque, entre otros asuntos, podría permitir que aumentara el área de lesión producida por la isquemia a la que se ve sometida esa área cardíaca.
¡QUE LLEGA DEMASIADO FLUJO AL CORAZÓN “DERECHO!
Pues, entonces, el análisis contrario: mirar si es que existen un flujo mayor que el fisiológicamente funcional. Pero lo normal será encontrar que la culpa está en los Pulmones, que se encharcan, se congestionan; situación de “pre-edema pulmonar”, que nos lo referirán como imposibilidad de estar en decúbito supino; sobre todo a altas horas de la madrugada, manifestando cierto grado de “fatiga”, que se conoce como Disnea Paroxística Nocturna (DPN). Aquí será necesaria la administración de furosemida, ayudando con una dosis adecuada de cloruro de morfico, como antagonista de la adrenalina, que se verá aumentada su descarga debido, entre otros factores, a la tremenda angustia vital que provoca esa “congestión pulmonar”.
Como decimos, el problema puede estar en los Pulmones, los cuales, por varias y distintas situaciones, es posible que no permitan el paso de la sangre “venosa” a sangre “arterial”; no se está cumpliendo eso que conocemos como “homeostasis” o, quizá, más acertadamente, Relación Ventilación/Perfusión, en favor de un mayor aporte de sangre venosa que de salida de la misma por la “venas” arteriales que llegan a la Aurícula izquierda. Venas arteriales que llevan ese nombre porque arriban sangre al Corazón, aunque se trata de verdaderas arterias.
Se llama así a la relación entre la VENTILACIÓN alveolar por minuto y el FLUJO CIRCULATORIO pulmonar por minuto. Suele expresarse como V/Q, donde “V” es ventilación pulmonar y “Q” es flujo. Con valores normales de “V” y de “Q”, que oscilan en los 4,2 L/minuto para V y en 4 - 5 L/minuto para Q. Esa relación es alrededor de 0.8 - 1, valores a los que se optimiza el intercambio gaseoso a través de la BARRERA alveolo capilar.
Esa relación puede estar aumentada, cuando el alvéolo funciona normalmente, pero, por algún motivo (por ej. Trombosis pulominar), no hay un flujo adecuado de sangre.
En esta circunstancia no hay intercambio gaseoso y el aire contenido en el alvéolo no es aprovechado en la oxigenación de la sangre circulante.
En el extremo opuesto, la relación ventilación/perfusión puede estar disminuida a partir de una circulación pulmonar normal, pero un alvéolo obstruido o colapsado. En esta circunstancia la sangre pasa por el alvéolo sin oxigenarse. Por supuesto que pueden darse ambas circunstancias a la vez (alteración de la función del alvéolo y de la circulación pulmonar) y todo un abanico de situaciones intermedias entre los extremos descritos.
La perfusión máxima en un pulmón en condiciones normales se alcanza a una altura media de éste, a la altura del corazón. Debido a la acción de la gravedad, la parte superior del pulmón tiene carencia de presión sanguínea y la parte inferior un exceso. Para compensar este trastorno el pulmón ventila más en la parte superior y menos en la parte inferior. Eso quiere decir que escucharemos ruidos anormales en la parte baja de los pulmones y nítida la entrada y salida de airea en los vértices o punta de los Pulmones. Pero el dato más significativo es la manifestación que se nos haga, además de la posición en la cama, que prefieren el cabecero más elevado.
Evidentemente que puede existir otros cuadros que provoquen esa sensación de “disnea”, pero irán acompañados de otros síntomas, que tenemos que diferenciar. Y para ello debemos saber en cada momento cuál es la situación de base, la patología cardíaca, en su caso, porque será más cómodo identificar el origen del problema.
Esto lo podemos ver, para su confirmación, con la medición de la Presión Venosa Central, que se conseguirá introduciendo una cateter hasta las proximidades de la Aurícula derecha. Y un dato: es posible que al “tocar” con el cateter a la Aurícula se evidencien extrasistolia, por el motivo de “dañar”, irritar, a su estructura, muy frecuente cuando se canaliza vía de esa manera. No obstante, insistimos: los datos previos que nos refiere el paciente, descartada cualquier otra patología subyacente, que puede estar, al mismo tiempo, presente.
